Disseminierte Lungenerkrankung

Disseminierte Lungenkrankheiten (DZL) sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die auf der Grundlage des charakteristischen Röntgen-Lungenstreuungssyndroms kombiniert werden, das sich in weit verbreiteten Veränderungen in beiden Lungen einer nodulären, retikulären oder gemischten Natur manifestiert. Die Differenzialdiagnose von DZL ist sehr schwierig, da die Lungenstreuung sowohl eine Lungenerkrankung selbst als auch das Lungensyndrom systemischer Erkrankungen (Sarkoidose, diffuse Bindegewebserkrankungen, Vaskulitis usw.) sein kann. In den letzten Jahren stieg der Anteil der Patienten mit disseminierten Prozessen in der Lunge. In gewissem Maße ist dies auf eine verbesserte Diagnostik zurückzuführen, die tatsächliche Zunahme der Inzidenz ist jedoch zweifellos.

Die Identifizierung von Patienten mit pulmonaler Verbreitung erfolgt auf unterschiedliche Weise. Von großer Bedeutung ist die Röntgenuntersuchung von Personen, die im Zusammenhang mit verschiedenen Beschwerden medizinische Hilfe beantragt haben. Nicht weniger wichtig ist die Rolle der Fluorographie, insbesondere wenn man bedenkt, dass viele Lungenerkrankungen, die mit der Verbreitung einhergehen, ohne Symptome oder mit geringfügigen klinischen Anzeichen verlaufen. Um die Lungenausbreitung zu identifizieren, gibt es ein obligatorisches diagnostisches Minimum, bei dem der führende Ort zur Röntgenuntersuchung gehört. Wenn die Verbreitung mit Hilfe einer Röntgenmethode relativ leicht erkannt werden kann, wodurch auch die Prävalenz des Prozesses, die Lokalisierung der Herde und ihre Art bestimmt werden kann, wird die Ätiologie der Erkrankung meistens mit zusätzlichen und optionalen Forschungsmethoden bestimmt.

Terminologische Schwierigkeiten treten auch auf, wenn derselbe Vorgang mit unterschiedlichen Begriffen bezeichnet wird: fibrosierende Alveolitis, interstitielle Lungenfibrose, immunpathologische und diffuse Lungenerkrankungen. Gleichzeitig werden sie als der Prozess der Schädigung der Alveolarsepten verstanden, begleitet von einem Ödem (Alveolitis) und der baldigen Infiltration von Neutrophilen, Lymphozyten und großen mononukleären Zellen.

Das Ergebnis dieser Entzündungsreaktion ist fibröses Gewebe, das die interstitielle (interstitielle Fibrose) ersetzt. Daher ist der Gegensatz von fibrosierender Alveolitis und interstitieller Fibrose nicht immer gerechtfertigt, da dies Aspekte eines Prozesses sind: Tatsächlich sprechen wir nur über die Schwere einzelner Phasen der Entzündungsreaktion. In dieser Krankheitsgruppe bleibt vieles unklar. Beim Verständnis der Art ihres Auftretens spielen immunologische Mechanismen eine wichtige Rolle, zumal dieses Syndrom bei rheumatischen Erkrankungen auftritt.

Eine andere Tendenz bei der Interpretation dieser Form von DZL ist mit dem Versuch verbunden, sie als immunpathologische Lungenprozesse zu betrachten. Epidemiologische Studien sind schwierig, da keine eindeutigen klinischen Kriterien vorliegen. Wir können jedoch bereits sagen, dass es Formen der fibrosierenden Alveolitis gibt, deren Ätiologie bekannt ist. So wurde die Entwicklung einer Alveolitis nach einer Virusinfektion, einer Pilzschädigung, einer Infektion mit Mykobakterien und der Exposition gegenüber bestimmten Arten von organischem und anorganischem Staub beschrieben. Interstitielle Fibrose entwickelt sich unter Verwendung bestimmter Medikamente: Methotrexat, Nitrofurane, Biomycin, Crisanol, Cordaron und Strahlenschäden an der Lunge. In etwa 70% der Fälle ist es jedoch nicht möglich, die Ätiologie der fibrosierenden Alveolitis festzustellen.

Die am weitesten verbreitete in unserem Land ist die Klassifikation von Ilkovich MM und A. Kokosov, 1984.

Klassifizierung der disseminierten Prozesse in der Lunge (nach Ilkovich MM, Kokosov, AN, 1984).

1.1. Idiopathische fibrosierende Alveolitis

1.2. Exogene allergische Alveolitis

1.3. Toxische fibrosierende Alveolitis

2.1 Lungensarkoidose

2.2 Hämatogene disseminierte Lungentuberkulose

2.4 Pneumokoniose (Silikose, Silikate, Berylliose usw.)

2.5 Pneumomykose (Actinomykose, Candidiasis, Kryptokokkose der Lunge usw.)

3. Verbreitung des Tumors

3.1 Bronchioloalveolarkrebs

3.2 Karzinomatose der Lunge

3.3 Krebslymphangitis

4. Seltene Formen von disseminierten Prozessen in der Lunge.

4.1 Idiopathische Lungenhämosiderose

4.2 Goodpasture-Syndrom

4.3 Alveoläre Proteinose

4.4 Lung Leiomyomatose

4.5 Primäre Lungenamyloidose

5. Interstitielle Lungenfibrose bei Läsionen anderer Organe und Systeme.

5. 1 Vaskulitis und / oder interstitielle Pneumonitis mit diffuser

Bindegewebserkrankungen

5.2 Kardiogene Pneumosklerose mit Kreislaufversagen

5.3 Interstitielle Fibrose bei chronisch aktiver Hepatitis

5.4 Interstitielle Fibrose bei Strahlenschäden

5.5 Interstitielle Fibrose als Ergebnis einer „Schock-Lunge“

Tabelle Klassifikation interstitieller Lungenerkrankungen (Reynolds, 1998)

Alveolitis, interstitielle Entzündung und Fibrose

Medikamente (Antibiotika, Chemotherapeutika usw.)

Resteffekte des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Alveolitis, interstitielle Entzündung, Fibrose + Granulome

exogene allergische Alveolitis (verursacht durch Kontakt mit organischem Staub)

Alveolitis, interstitielle Entzündung und Fibrose

idiopathische fibrosierende Alveolitis

diffuse Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, ankylosierende Spondylitis, systemische Sklerodermie, Sjögren-Syndrom, Polymyositis, Dermatomyositis)

pulmonale hämorrhagische Erkrankungen (Goodpasture-Syndrom, idiopathische Lungenhämosiderose)

pulmonale alveoläre Proteinose

Erbkrankheiten (Tuberöse Sklerose, Neurofibromatose, Niemann-Pick-Krankheit, Gaucher-Krankheit)

Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und der Leber (Morbus Crohn, primäre biliäre Zirrhose, chronisch aktive Hepatitis, Colitis ulcerosa)

Transplantat gegen Wirtskrankheit

Alveolitis, interstitielle Entzündung, Fibrose + Granulome

granulomatöse Vaskulitis (Wegener-Granulomatose, lymphomatoide Granulomatose)

Bei einem disseminierten Prozess in der Lunge hat der Arzt in der Regel ernste diagnostische Schwierigkeiten, da eine Vielzahl von Krankheiten, die sich im Polymorphismus der Manifestationen in verschiedenen Entwicklungsstadien unterscheiden, viele ähnliche klinische und radiologische Symptome aufweisen. In einigen Fällen (im Stadium der Fibrose) kann die nosologische Diagnose nicht einmal durch histologische Untersuchung gestellt werden.

Die Diagnose eines disseminierten Prozesses in der Lunge wird auf der Grundlage einer Röntgenuntersuchung gestellt. Wenn der Prozess latent ist, erkennt der Radiologe als erster Lungenschaden. Die Beurteilung der Dynamik des pathologischen Prozesses ist von großer diagnostischer Bedeutung, daher ist es wünschenswert, frühere Röntgenaufnahmen vom Patienten zu erhalten.

Die angewandten Forschungsmethoden bei Patienten mit DZL können in 3 Gruppen unterteilt werden:

1) Obligatorisch: klinische Untersuchung, Röntgen, Mikroskopie des Auswurfs, Auswurfkultur von Mycobacterium tuberculosis und Mischflora, klinische Tests von Blut, Urin, Tuberkulintest;

2) zusätzliche - Tomographie und andere Röntgendiagnostikverfahren; bronchologische und andere instrumentelle Methoden; immunologische, zytologische und histologische Methoden;

3) Optional - Untersuchung des Funktionszustands verschiedener Organe und Systeme sowie Stoffwechselvorgänge. Für alle untersuchten Patienten werden obligatorische Methoden angewandt, zusätzliche und optional - nur im Zeugnis.

Am gefährlichsten für Patienten sind neoplastische Erkrankungen, bei deren Diagnose die zytologische und histologische Untersuchung von Biopsiematerial, das während der Bronchoskopie oder durch transthorakale Nadelpunktion oder offene Lungenbiopsie (Thorakotomie), Mediastinotomie oder Mediastinoskopie entnommen wurde, am wichtigsten ist.

Die nosologische Diagnose des DZL erfordert in der Regel eine umfassende Untersuchung des Patienten.

Beschwerden in den Vordergrund sind progressive Dyspnoe, die andere Manifestationen der Krankheit in den Hintergrund drängt. Von besonderer Bedeutung ist die Analyse der Entwicklung von Dyspnoe: Zum Beispiel bei Kontakt mit berufsbedingten Gefahren (Aerosole, Insektizide, Detergenzien), Medikamenten (typisch für exogene allergische und toxische Alveolitis), das Ausbleiben von Asthmaanfällen aufgrund von Bronchospasmen. Einmal erschienen, verschwindet die Atemnot nicht mehr, sondern nimmt mit der Zeit nur zu. Husten - normalerweise trocken, kann nach längerer Zeit nass werden, da eine sekundäre Infektion hinzukommt. Hämoptyse tritt bei Vaskulitis auf. Untersuchung des Patienten: Es wird auf die Position des Patienten, sein Aussehen (Zyanosecharakter), die Erschöpfung, das Beinödem bei Herzerkrankungen, die Venenthrombose der Unterschenkel (Ursache wiederholter Thromboembolien der kleinen Lungenarterien), Brustdeformitäten, allergische Dermatitis, Erythema nodosum und geachtet Iridozyklitis bei Sarkoidose, "Trommel" -Finger bei idiopathischer fibrosierender Alveolitis, vergrößerte Halslymphknoten bei Tuberkulose, Sarkoidose, Krebsmetastasen.

Auskultation in dsl in der Lunge ist oft eine Abschwächung der vesikulären Atmung und ein klarer Crepitus über den basalen Lungengegenden zu hören - das sogenannte "Cellophan-Knistern". Bronchospastisches Syndrom ist bei Tuberkulose, Krebs, rheumatischen Erkrankungen möglich.

Allgemeine klinische Laborforschungsmethoden können milde Anämie als Ergebnis von Intoxikationen erkennen, erhöhte ESR. Blut-Eosinophilie tritt häufiger bei Periarteritis nodosa und exogener allergischer Alveolitis auf. Veränderungen im Urin sind charakteristisch für rheumatische Erkrankungen. Sputum-Tests sind entscheidend für eine genaue Diagnose von Mycobacterium tuberculosis, atypischen Tumorzellen und Aspergillus.

Immunologische Untersuchungen von T- und B-Lymphozyten, Komplement, CIC sowie der Biochemie der Komponenten des Bindegewebes (Oxyprolin, saure Phosphatase, Kollagenase) im Serum sind nicht nur zur Klärung der Diagnose (Granulomatose, DBST, Alveolitis), sondern insbesondere zur Beurteilung des Therapeutikums nützlich Prognose.

Ein wichtiger diagnostischer und prognostischer Wert ist die Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung. DZL zeichnet sich durch eine eingeschränkte Lungenventilation des restriktiven Typs aus, in späteren Stadien kann sich aufgrund von Fibrose und Sekundärinfektion die bronchospastische Komponente vereinigen.

Bei der Differentialdiagnose sollte man sich an die Kriterien der Prognose halten, vor allem Krankheiten, die das Leben des Patienten gefährden (Krebs) oder eine Gruppe von Menschen (Tuberkulose). Es ist auch ratsam, in dieser Situation ein bekanntes Diagnoseverfahren zur Untersuchung der häufigsten Krankheiten zu verwenden.

Das Alter des jungen Patienten, Anzeichen tuberkulöser Intoxikationen, Kontaktanamnese, positive Tuberkulintestergebnisse, bakteriologische Untersuchung von Sputum und Bronchialspülwasser, Hämoptyse, Pleurabeteiligung sowie das Ergebnis einer Anti-Tuberkulosetherapie ("ex juvantibus") können hauptsächlich Tuberkulose hervorrufen.

Erstens sollte bei Männern über 40 Jahre mit Langzeitrauchern und bei entzündlichen Prozessen in den Bronchien sowie bei der Arbeit mit Staub, insbesondere mit Asbeststaub, ein Neoplasma ausgeschlossen werden. Bronchiolarbolarer Krebs macht etwa 5% der primären bösartigen Lungentumoren aus und unterscheidet sich relativ langsam in den frühen Stadien. In 50% der Fälle sorgen sich die Patienten um Husten, Brustschmerzen und Atemnot. Bronchoskopie für diese Form von Lungenkrebs ist nicht aufschlussreich. Die Hauptmethoden der Tumorüberprüfung sind die systematische Untersuchung des Auswurfs auf Tumorzellen und die Lungengewebsbiopsie. Eine Art schleichendes Wachstum von Tumorzellen entlang des Stromas der interalveolären Septa ohne wesentliche Zerstörung des Atmungsgewebes, ohne Beteiligung der Bronchien, relative Seltenheit nekrotischer Prozesse im Tumor, Neigung zur Bildung von Lungenentzündung (infiltrativen) Läsionen.

Krebslymphangitis und Lungenkarzinose (Metastasen in den Lungen von primärem Krebs eines anderen Ortes) sind durch Symptome eines primären Tumors (Magen-, Darm-, Nieren-, Prostatakrebs, Gebärmutterhalskrebs, Schilddrüse), Vergiftung und schnell fortschreitendes respiratorisches Versagen gekennzeichnet. Bei der Diagnose ist der Nachweis des Haupttumors, Metastasen anderer Lokalisation oder Anamnese des operierten Krebses von entscheidender Bedeutung. Sie benötigen eine umfassende Untersuchung des Patienten.

In der Gruppe der Granulomatose sollte man auf die häufig vorkommende Pneumokoniose (berufliche Vorgeschichte ist wichtig) und auf seltenere Pneumomykosen achten, bei denen es diagnostisch wichtig ist, einen Anstieg des Titers spezifischer Antikörper im Blutserum oder im Pilz selbst im Sputum nachzuweisen. Candidiasis ist mit einer geschwächten Immunität vor dem Hintergrund einer Chemotherapie bei Krebserkrankungen oder opportunistischen Infektionen bei AIDS möglich.

Pneumonie. Bei bilateralen Läsionen kann es gelegentlich zu Schwierigkeiten (insbesondere im Frühstadium) kommen, wenn eine Differentialdiagnose mit fibrosierender Alveolitis, Tuberkulose und Tumorausbreitung durchgeführt wird. Das Fortschreiten der Dyspnoe bei einer fokalen Pneumonie kann auf die Entstehung einer konfluenten fokalen Pneumonie hindeuten oder kann auf begleitende (kardiovaskuläre oder pulmonale) Erkrankungen zurückzuführen sein. Unterscheidungsmerkmale der fokalen Pneumonie sind die Verbindung des Beginns der Erkrankung mit einem Erkältungsfaktor oder das Auftreten einer Pneumonie als Komplikation anderer Erkrankungen, klinische Merkmale (akuter Beginn, Brustschmerzen, Husten mit Sputum, allgemeine Vergiftung), bakteriologische Identifizierung des Erregers der Pneumonie im Sputum (insbesondere) Chlamydien und Mykoplasmen), serologische Tests, rasche Dynamik des Röntgenbildes, antimikrobielle Wirksamkeit (Makrolide, Tetracycline, Fluorchinolone).

Lungensarkoidose ist eine Manifestation einer systemischen Erkrankung des Mesenchyms (Bénier-Beck-Schaumann-Krankheit). Ein charakteristisches histologisches Substrat der Erkrankung sind epitheliozytäre Granulome, die nahezu alle Gewebe und Organe, insbesondere Lunge, Leber, Milz und Lymphknoten, betreffen können. In Zukunft ist es möglich, diese Knoten zu resorbieren oder hyalines Bindegewebe zu entwickeln. Die Inzidenz von Sarkoidose nimmt zu, häufiger entwickelt sie sich in jungen Jahren. Die Prognose der Erkrankung ist oft günstig, weshalb sie manchmal als "gutartige Lymphogranulomatose" bezeichnet wird. Die Ätiologie ist unklar und umstritten (L - Formen von Mycobacterium tuberculosis?). In den Granulomen werden riesige Pirogov-Langhans-Zellen gefunden. Am häufigsten betrifft die Sarkoidose die Lunge (80-90%). Der Prozess beginnt mit bronchopulmonalen Lymphknoten und gelangt dann in das Lungengewebe. Daher ist eine Mediastinaltomographie erforderlich. Die Sarkoidose tritt häufig mit geringen Symptomen auf und beginnt allmählich. Es besteht eine Diskrepanz zwischen geringfügigen klinischen Manifestationen der Erkrankung und dem Grad radiologischer Veränderungen. Möglicherweise ein akuter Beginn mit Fieber, Arthralgie, Erythema nodosum (Lefgren-Syndrom). Bei 70% gibt es eine Läsion in 1-2 Organen, bei 30% Generalisierung des Prozesses: subkutane Knoten, Iridocyclitis, Konjunktivitis, Hepato-Lyenal-Syndrom, interstitielle Nephritis, Fusion einzelner Läsionen in der Lunge. Im chronischen Stadium mit ausgedehnter Fibrose bildet sich eine "zelluläre" Lunge. Veränderungen sind im unteren und mittleren Teil der Lunge lokalisiert, ohne die Oberteile zu beeinflussen, und Pleura ist häufig beteiligt. Die Diagnose wird auf der Grundlage eines Komplexes aus klinischen und radiologischen Daten, der histologischen Untersuchung von Hautbiopsien, Lymphknoten, Bronchialschleimhaut und Lungengewebe gestellt. Zur Behandlung der Sarkoidose werden kleine Dosen von Corticosteroiden (Prednison 20-30 mg / Tag) für mehrere Monate verwendet, nichtsteroidale Antirheumatika. Trotz der Behandlung schreitet der Prozess manchmal voran, es treten Lungenfibrose und Lungenherzversagen auf.

Alveolitis Ihre Ätiologie ist unterschiedlich, aber die stereotypische Reaktion des Lungengewebes auf schädigende Faktoren führt zu ähnlichen (aber nicht identischen) klinischen und morphologischen Manifestationen. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung und ihrem Übergang in das Stadium der Fibrose verschwinden diese Unterschiede allmählich und verschwinden im Endstadium der Bildung der "zellulären Lunge". In etwa 70% der Fälle ist es nicht möglich, die Ätiologie der fibrosierenden Alveolitis festzustellen.

Exogene allergische Alveolitis (EAA). Diese Gruppe von Krankheiten zeichnet sich durch die Entwicklung einer allergischen Reaktion in der Lunge infolge einer Überempfindlichkeit gegen bestimmte Antigene aus. Derzeit sind mehr als zwanzig Krankheiten mit ähnlicher Pathogenese bekannt. Betroffen sind 5 bis 15% derjenigen, die dem Antigen in hoher Konzentration ausgesetzt sind. Die Krankheit entwickelt sich als Reaktion auf das wiederholte Inhalieren verschiedener Antigene, die Produkte von Bakterien, Pilzen, tierischen Proteinen und einigen niedermolekularen chemischen Verbindungen sind. EAA ist möglicherweise vollständig reversibel, kann jedoch nicht reversibel sein, abhängig von der Exposition des Antigens, seiner Art und der Immunreaktion des Patienten. In der Ätiologie sind die beruflichen Faktoren, die Umgebung, die Hobbys ("Farmer's Lunge", "Cheese Lung", "Geflügelzucht", "Mahlung der Lunge") von Bedeutung. In der Landwirtschaft ist der Kontakt mit thermophilen Actinomyceten und Vogelantigenen, Proteinen von Schweinen und Kühen möglich. Thermophile Actinomyceten - Bakterien unter 1 Mikron, mit den morphologischen Eigenschaften von Pilzen. Klinisch unterscheiden akuten, subakuten und chronischen Verlauf. Der akute Verlauf wird 4-12 Stunden nach der massiven Inhalation des Antigens beobachtet. Es gibt Fieber, Schwäche, Schüttelfrost, Schweregefühl in der Brust, Husten mit spärlichem Auswurf, Atemnot, Schmerzen in Muskeln und Gelenken, Kopfschmerzen. In den Lungen ist über den Basendivisionen zweiseitiger Crepitus zu hören. Die Auflösung der Symptome erfolgt nach zwei oder drei Tagen, aber nach Kontakt mit dem Antigen kann die Klinik erneut auftreten. EAA wird selten diagnostiziert, meist mit akuten Infektionen der Atemwege, atypischer Pneumonie. Subakut tritt mit weniger massiver Inhalation des Antigens und weniger klinischen Symptomen auf. Bei längerer und häufiger Inhalation des Antigens kann sich die chronische Form mit dem Ergebnis einer Lungenfibrose, einer Lungenherzkrankheit, entwickeln. Die radiologische Untersuchung der Lunge im akuten und subakuten Verlauf der Pathologie zeigt keine möglichen minimalen Veränderungen wie Milchglas, Knötchen mit einem Durchmesser von höchstens 3 mm in den zentralen Lungenbereichen. Bei chronischem Verlauf wird Pneumosklerose, Pneumofibrose erkannt. In der Analyse der Blutleukozytose 12-30.000, mit einer Verschiebung nach links, ist Eosinophilie selten, kann Ig Y, A, M, Rheumafaktor erhöhen. Histologisch gibt es im Lungengewebe Granulome von geringerer Größe als bei der Sarkoidose, dem Phänomen der Alveolitis. Vaskulitis ist nicht charakteristisch.

Behandlung Kontakt mit dem Antigen ausschließen. Für die akute Anwendung werden Corticosteroide 0,5 mg / kg pro Tag verwendet. 2-4 Wochen, mit subakuten und chronischen 1 mg / kg / Tag. für 1-2 Monate mit der anschließenden schrittweisen Reduktion der Dosis auf 5-10 mg / Tag. Die Prognose für eine rechtzeitige Diagnose ist gut.

Toxische fibrosierende Alveolitis (TFA) - tritt aufgrund der toxischen Wirkungen einer Reihe von Chemikalien auf, in erster Linie einige Wirkstoffgruppen aufgrund ihres häufigen Gebrauchs: Zytostatika, Nitrofurane, Ganglioblokatorov, Crisanol, Cordaron, Aaprilina. Pathologische Veränderungen in der TFA sind nicht spezifisch, ähnliche Veränderungen können bei der Entwicklung von Lungenschock, chemischen Vergiftungen und Strahlenschäden beobachtet werden. Der rechtzeitige Abzug des Arzneimittels, das TPA verursacht hat, fördert die umgekehrte Entwicklung von Lungenveränderungen.

TPA wird von zwei Gruppen von Faktoren verursacht - der medizinischen Chemotherapie und der Herstellung toxischer Substanzen. TPA kann durch folgende Arzneistoffe verursacht werden (M. M. Ilkovich, L. N. Novikova, 1998):

zytotoxische Alkylierungsmittel: Chlorbutin (Leukeran), Sarkolizin, Cyclophosphamid, Methotrexat, Mielosan, 6-Mercaptorurin, Cytosin-Arabinosid, Carmustin, 5-Fluoruracil, Azathioprin;

Antitumor-Antibiotika: Bleomycin, Mitomycin-C;

Zytostatika aus Heilpflanzen: Vincristin, Vinblastin;

andere Arzneimittel gegen Krebs: Procarbazin, Nitrosomethylharnstoff, Thioguanosid, Uracil-Mastard;

antibakterielle Mittel: Nitrofuranderivate (Furazolidon, Furadonin), Sulfonamide;

Antimykotikum Amphotericin B;

Antihypertensiva: Apressin, Anaprilin (Obzidan, Inderal usw., Betablocker);

Antiarrhythmika: Amiodaron (Cordaron), Tokinid;

Cytostaseenzymzubereitung L-Asparaginase;

oraler hypoglykämischer Wirkstoff Chlorpropamid;

Sauerstoff (bei längerer Inhalation).

Giftige industrielle Substanzen, die TPA verursachen, sind

reizende Gase: Schwefelwasserstoff, Chlor, Tetrachlorkohlenstoff, Ammoniak, Chlorpikrin;

Dämpfe, Oxide und Salze von Metallen: Mangan, Beryllium, Quecksilber, Nickel, Cadmium, Zink;

Organochlor- und Organophosphat-Insektizofungizide;

Kunststoffe: Polyurethan, Polytetrafluorethylen;

In Minen erzeugte Nitrogase, Silos.

Die Häufigkeit der Entwicklung einer toxischen fibrosierenden Alveolitis hängt von der Dauer der Verabreichung des Arzneimittels und seiner Dosis sowie von der Wirkungsdauer des Produktionstoxikums ab.

Behandlung: Prednison wird in moderaten Dosen als symptomatische Therapie empfohlen. Der Übergang in das Stadium der Fibrose verschlechtert die Prognose.

Idiopathische fibrosierende Alveolitis (ELISA) ist eine Krankheit unbekannter Natur, die durch progressive Fibrose gekennzeichnet ist, auch als Hammen-Rich-Krankheit bekannt. Die histologische Untersuchung der Lunge zeigt eine Fibrose der interalveolären Septa, Infiltration mit mononukleären Zellen, manchmal mit Neutrophilen und Eosinophilen, Anzeichen einer Vaskulitis und Veränderungen der Basalmembran. Das morphologische Bild kennzeichnet die sukzessive Veränderung der Krankheitsphasen: interstitiales Ödem, Alveolitis und Fibrose.

Kranke Menschen sind in der Regel im mittleren Alter. Klinische Anzeichen sind fortschreitende Dyspnoe, ein unvollständiges Einatmen, ein unproduktiver Husten, Gewichtsverlust, niedrige Temperaturen, lauter Crepitus - "Cellophan-Knistern". Extrapulmonale Manifestationen: Osteoarthropathie, Arthralgie, Zyanose bei Atemstillstand, manchmal Raynaud-Syndrom, Finger in Form von "Uhrgläsern" und "Trommelstöcken". Laborveränderungen sind ebenfalls unspezifisch: eine Zunahme der ESR, kleine Leukozytose. Die radiologische Erkennung und Verbreitung der Fibrose, hauptsächlich in den unteren Lungenabschnitten, bildete sich allmählich als "Wabenlunge" (starke Fibrose mit Emphysembereichen). Pleuralreaktion und ein Anstieg der intrathorakalen Lymphknoten fehlen.

In den späten Stadien der Krankheit können im klinischen Bild Anzeichen für eine adhärente Infektion auftreten - die Entwicklung von Bronchitis, Abszess-Pneumonie und infiltrativer Tuberkulose. Oft kommt es zu einem wiederkehrenden spontanen Pneumothorax.

Die Krankheit endet mit der Entwicklung von schwerem Atemversagen und sekundärer pulmonaler Hypertonie. Die Prognose ist schwierig. Die durchschnittliche Lebenserwartung hängt vom Krankheitsverlauf ab: im akuten Verlauf von 0,5 - 2 Jahren ab Beginn der klinischen Manifestationen, bei chronischen Erkrankungen - im Durchschnitt 6 Jahre. Vielleicht intermittierender Fluss - wiederkehrend, tritt die Krankheit in diesem Fall in Wellen auf, es ist eine Art chronischer Verlauf.

Zur Behandlung werden verschiedene Kombinationen von Corticosteroiden mit Zytostatika - Azathioprin oder Cyclophosphamid - verwendet. In der Phase des Ödems und der Entwicklung der Alveolitis werden 1-1,5 mg / kg / Tag verordnet. Prednisolon bis zu 12 Wochen, dann schrittweise über einen Zeitraum von 6-8 Monaten. Die Dosis wird auf Unterhalt (0,5 mg / kg / Tag) reduziert. Bei der Verschlechterung wird die Ernennung von Zytostatika gezeigt. Wenn der pathologische Prozess in das Stadium der interstitiellen Fibrose übergeht, ist die Verabreichung von D-Penicillamin in Kombination mit Prednison angezeigt. Die Wirksamkeit von Immunsuppressiva steigt mit der Verwendung von Hämosorption, was die Entfernung zirkulierender Immunkomplexe fördert. Aldacton reduziert das alveoläre und interstitielle Ödem und hat eine immunsuppressive Wirkung, wobei ELISA in einer Dosis von 25-75 mg / Tag empfohlen wird. für 10-12 Monate Antioxidantien werden verwendet - Vitamin E, Angioprotektoren (kleine Heparin-Dosen 10-14 Tage im Krankenhaus, Trental-Präparate, Nikotinsäure). Die Lungentransplantation ist bei weitem die bedeutendste Errungenschaft auf dem Gebiet der ELISA-Therapie. Das Überleben nach einem Jahr beträgt etwa 64%, was für COPD etwas niedriger als 77% ist.

Die sogenannten "seltenen" Lungenerkrankungen unbekannter Ätiologie (Gruppe 4) können nur durch zytologische und histologische Untersuchung von Biopsiematerial identifiziert werden.

Lungenalveoläre Proteinose (LAP). Beschrieben im Jahr 1958. In den Alveolen reichert sich eine Protein-Lipidsubstanz an, die biologisch und histologisch einen Schist zeigt. Ordnen Sie primären und sekundären LAP zu. Sekundär kann bei Leukämie, Lymphomen, multiplem Myelom nachgewiesen werden. Der ursächliche Effekt beruflicher Faktoren ist nicht eindeutig belegt. Es ist klinisch durch subfebrile Zustände, eine Zunahme der Atemnot, Husten mit Auswurf, Gewichtsverlust, Brustschmerzen, Zyanose und Crepitus in der Lunge gekennzeichnet. Keine Zunahme der Lymphknoten, im Gegensatz zur Sarkoidose. Bei der Bronchoskopie - kleine Anzeichen einer Endobronchitis. Klinische Anzeichen sind weniger ausgeprägt als radiologisch. Knotige oder strahlende Schatten ähneln einem Lungenödem in Form von "Schmetterlingsflügeln", manchmal nicht symmetrisch. Manchmal klinisch und radiologisch verbessert. Im Allgemeinen sind Blutuntersuchungen möglich, um die Blutzellen zu erhöhen und zu reduzieren.

Behandlung Corticosteroide sind nicht wirksam. Aerosole und Spülung der Bronchien mit Streptokinase, Trypsin, ACC, Heparin, Mucosolvanum 5-7 Mal helfen, so dass eine langfristige Remission und sogar eine Heilung erreicht werden kann.

Prognose Bei 20% der Patienten tritt der Tod nach 4-5 Jahren nach dem Erkennen der Krankheit auf, bei 20% - eine deutliche Verbesserung, bei den restlichen 60% - schrittweise Progression.

Histiozytose X (histiozytäre Granulomatose). Dies ist eine Krankheit unbekannter Ätiologie, die durch die primäre Proliferation von Histiozyten - differenzierten Zellen des mononukleären Phagozytensystems und die Bildung von Histiozyteinfiltraten in der Lunge sowie in anderen Geweben charakterisiert ist. Die klinischen Manifestationen dieser Erkrankung hängen in erster Linie von Ort und Ausmaß der Proliferation von Histiozyten ab. Sie reichen von solitärem Schaden über ein einzelnes Organ mit gutartigem Verlauf bis zu multiplen Läsionen fast aller Organe mit sehr ungünstigem Verlauf und Prognose. Bei Erwachsenen sind häufiger Lungen, Knochen und Zwerchfellzone betroffen, aber auch Haut, Schleimhäute, Lymphknoten und Pleura sind an der Verallgemeinerung beteiligt. Die mangelnde Klarheit in der Ätiologie der Histiozytose X erschwert die Entwicklung einer rationalen klinischen Klassifikation. Die klassische Unterteilung in die Letterer-Sywa-Krankheit, die Hend-Schüller-Christian-Krankheit und das eosinophile Granulom sollte offensichtlich als veraltet angesehen werden. In dieser Hinsicht haben V. D. Goldstein et al. (1990), basierend auf der Klassifikation der Histiozytose X, entwickelt von L. Lichtenstein (1953, 1964), schlug die folgende Modifikation vor.

1. Gutartige solitäre oder multiple histiozytäre Granulomatose (Histiozytose X).

2. Disseminierte chronische histiozytäre Granulomatose (Histiozytose X).

3. Disseminierte akute und subakute histiozytäre Granulomatose (Histiozytose X).

In der ersten Form ist der klinische Verlauf gutartig, mit Tendenz zu einsamen, seltener mehrfachen Läsionen der Lunge, der Knochen und der diencephalischen Zone und nur mit Verallgemeinerung des Prozesses, Beteiligung der Haut, der Schleimhäute, der Leber, der Milz und der Lymphknoten. Die Sterblichkeit ist gering. Diese Form wird hauptsächlich bei Erwachsenen beobachtet.

Die zweite Form wird häufig durch das Auftreten einer Triade von Symptomen begleitet: Exophthalmus, Diabetes insipidus und Defekte in den Schädeln und anderen Knochen. Es wird hauptsächlich bei Kindern beobachtet, die älter als 2 Jahre sind.

Die dritte Form ist durch einen akuten oder subakuten Verlauf gekennzeichnet und entwickelt sich bei Kindern ab 6 Monaten. bis zu 2 Jahre.

In der Lungenpraxis werden in der Regel zunächst pulmonale Manifestationen der Histiozytose X nachgewiesen und erst später können andere Läsionsstellen beobachtet werden. Bei erwachsenen Patienten ist die Lungenschädigung oft die einzige oder zumindest die führende Lokalisation der Krankheit. Röntgenuntersuchung in allen Stadien der pulmonalen Histiozytose X-Schädigung wird im oberen und mittleren Feld beobachtet, die unteren Felder sind weniger stark betroffen, in der lateralen Projektion sind die Veränderungen sowohl in der hinteren als auch in der hinteren Lunge lokalisiert. Der Durchmesser der Herde beträgt bei den meisten Patienten 3 bis 6 mm, seltener 7 bis 20 mm. In diesem Stadium gibt es in der Regel keine ausgeprägte Zunahme der Wurzel, der Pleurafibrose. Bei 30% der Patienten gerät die Lungenläsion in ein spätes Stadium mit einer Zunahme der Lungenmusteränderung mit ihrer starken Deformation, das Auftreten ringförmiger, dünnwandiger Strukturen im Bauchraum mit einem Durchmesser von bis zu 15 mm. Solche Hohlräume sind für andere disseminierte Prozesse in der Lunge, die als wichtiges Symptom bei der Diagnose dienen können, uncharakteristisch. Am Ende bildet sich ein Bild der „zellulären Lunge“ und die Krankheit verliert die für die Histiozytose X charakteristischen Merkmale nicht nur im Röntgenbild, sondern auch im morphologischen Sinne.

Labordaten sind bei einigen Patienten durch mäßige Leukozytose und erhöhte ESR gekennzeichnet. Im Gegensatz zur Sarkoidose sind Tuberkulinreaktionen bei Histiozytose X in der Regel positiv. Eine der häufigen Komplikationen ist der spontane Pneumothorax, der bei 20-50% der Patienten beobachtet wird.

Behandlung Bei vorherrschender Läsion und gutartiger Verlauf der Histiozytose sollte X mit 40 mg Prednison / Tag beginnen. mit einer allmählichen Abnahme der Dosis. Die Behandlungsdauer beträgt mindestens ein Jahr. Einige Autoren empfehlen aufgrund der Unwirksamkeit dieser Therapie die Zugabe von Zytostatika, D-Penicillamin. Es ist zu beachten, dass die Behandlung nur in den frühen Stadien der Histiozytose X Wirkung zeigen kann.

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verbreitete Lungenerkrankung

Fragen und Antworten zu: disseminierte Lungenerkrankung

Guten Tag! Ich bin 28 Jahre alt. Seit 9 Monaten behandle ich die disseminierte Tuberkulose zweier Lungen. Ich werde im Voraus sagen, dass ich aus einer glücklichen Familie komme, einen gesunden Lebensstil führe, es gibt keine assoziierten Krankheiten, ich habe zwei Kinder. Zuerst wurde sie mit Medikamenten der ersten Wahl behandelt, nachdem Sensitivität festgestellt worden war, fanden sie Widerstand gegen die erste Reihe und zwei Medikamente der zweiten Linie. Behandlungsschema jetzt: Moxifloxacin, Protamid, Kanamycin, Pyrazinamid, Hepabene, Neurorubin. Paz wurde wegen Intoleranz abgesagt.

Die Dynamik des Röntgenbildes ist positiv, aber der Hohlraum bleibt 1,5 x 1 cm. Es wurden einige Fragen gestellt: 1) Mit der disziplinierten Umsetzung aller Empfehlungen und der Einnahme von Medikamenten, wie groß sind meine Chancen für eine vollständige Genesung? Wie lange dauert es? 2) Kann ich Resistenzen gegen Medikamente entwickeln, die ich jetzt einnehme? 3) Was würden Sie empfehlen, Vitamine zu nehmen, um die Nebenwirkungen von Medikamenten (Übelkeit, Kopfschmerzen usw.) zu reduzieren? 3) Bereits eine Woche begann Tinnitus. Ist dies ein Hinweis auf einen Kanamycin-Entzug (weil ich eine begrenzte Auswahl an Medikamenten habe)?

4) Ich war 8 Monate im Krankenhaus, zu diesem Zeitpunkt habe ich BK-, unter welchen Bedingungen kann die offene Form wieder hergestellt werden? Bin ich eine Bedrohung für Kinder zu Hause (Kinder 2 Jahre alt, infiziert)? Vielen Dank im Voraus für Ihre Aufmerksamkeit und Ihre Antworten.

Guten Tag! Ich bin 28 Jahre alt. Seit 9 Monaten behandle ich die disseminierte Tuberkulose zweier Lungen. Ich werde im Voraus sagen, dass ich aus einer glücklichen Familie komme, einen gesunden Lebensstil führe, es gibt keine assoziierten Krankheiten, ich habe zwei Kinder. Zuerst wurde sie mit Medikamenten der ersten Wahl behandelt, nachdem Sensitivität festgestellt worden war, fanden sie Widerstand gegen die erste Reihe und zwei Medikamente der zweiten Linie. Behandlungsschema jetzt: Moxifloxacin, Protamid, Kanamycin, Pyrazinamid, Hepabene, Neurorubin. Paz wurde wegen Intoleranz abgesagt.

Die Dynamik des Röntgenbildes ist positiv, aber der Hohlraum bleibt 1,5 x 1 cm. Es wurden einige Fragen gestellt: 1) Mit der disziplinierten Umsetzung aller Empfehlungen und der Einnahme von Medikamenten, wie groß sind meine Chancen für eine vollständige Genesung? Wie lange dauert es? 2) Kann ich Resistenzen gegen Medikamente entwickeln, die ich jetzt einnehme? 3) Was würden Sie empfehlen, Vitamine zu nehmen, um die Nebenwirkungen von Medikamenten (Übelkeit, Kopfschmerzen usw.) zu reduzieren? 3) Bereits eine Woche begann Tinnitus. Ist dies ein Hinweis auf einen Kanamycin-Entzug (weil ich eine begrenzte Auswahl an Medikamenten habe)?

4) Ich war 8 Monate im Krankenhaus, zu diesem Zeitpunkt habe ich BK-, unter welchen Bedingungen kann die offene Form wieder hergestellt werden? Bin ich eine Bedrohung für Kinder zu Hause (Kinder 2 Jahre alt, infiziert)? Vielen Dank im Voraus für Ihre Aufmerksamkeit und Ihre Antworten.

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Eine Liste der vorbestehenden Krankheiten, die laut WHO-Version nun als AIDS bezeichnet wird
(In Klammern sind bereits Krankheitserreger der relevanten Krankheiten bekannt):

Tracheale Candidiasis (verursacht durch hefeartige Pilze vom Typ Candida).
Candidiasis der Bronchien (verursacht durch hefeartige Pilze vom Typ Candida).
Candidiasis der Lunge (verursacht durch hefeartige Pilze vom Typ Candida).
Candidiasis der Speiseröhre (verursacht durch hefeartige Pilze vom Typ Candida).
Kokzidioidomykose - chronische tiefe Mykose, die Haut, Lunge, Verdauungstrakt (verursacht durch den parasitären Pilz Coccidioides immitis) beeinflusst.
Extrapulmonale Kryptokokkose (verursacht durch den parasitären hefeartigen unvollkommenen Pilz Cryptococcus).
Die intestinale Kryptosporiose ist eine Protozoeninfektion, die durch Cryptosporidium muris und Parvum verursacht wird.
Histoplasmose disseminiert oder extrapulmonal (verursacht durch den Pilz Hystoplasma).
Isosporose des Darms (verursacht durch Isospora-Sporen).
Salmonellenseptikämie (Erreger von Salmonellen).
Lungentuberkulose (Erreger Mycobacterium tuberculosis).
Extrapulmonale Tuberkulose (Erreger Mycobacterium tuberculosis).
Andere Mycobacteriosen.
Pneumocystis-Pneumonie (Erreger Pneumocystis carini).
Rückkehr Lungenentzündung - 2 Mal oder mehr während des Jahres.
Herpes simplex (verursacht durch das Herpes simplex-Virus).
Cytomegalovirus-Infektion mit Schädigung anderer Organe außer Leber, Milz und Lymphknoten (verursacht durch Cytomegalovirus).
Cytomegalovirus-Retinitis (verursacht durch Cytomegalovirus).
Das Kaposi-Sarkom ist eine vorherrschende Hautläsion mit generalisierter Neubildung von Blutgefäßen und erweiterten Kapillaren mit der Bildung zahlreicher Hohlräume, die mit geschwollenem Endothel ausgekleidet sind.
Das Burkitt-Lymphom ist ein malignes Lymphom außerhalb der Lymphknoten.
Immunoblastisches Sarkom.
Primäres Gehirnlymphom.
Gebärmutterhalskrebs (invasiv).
Progressive multifokale Leukoenzephalopathie.
Gehirntoxoplasmose (verursacht durch den intrazellulären Parasiten Toxoplasma gondii).
Depletion-Syndrom

Disseminierter Prozess in der Lungenbehandlung

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Grundsätze der Behandlung der disseminierten Lungenerkrankung

Inhaltsverzeichnis

Bei der pulmonalen Verbreitung hängen das Ziel, die Ziele und der Behandlungserfolg vollständig von der Korrektheit der diagnostischen Suche ab, die auf die größtmögliche Überprüfung des pathologischen Prozesses abzielt. Im Falle einer pulmonalen Verbreitung des Tumorursprungs ist es daher in den meisten Fällen möglich, nur eine symptomatische Behandlung und selten eine Antitumor-Chemotherapie durchzuführen.
Die Hauptmethode zur Behandlung der pulmonalen Verbreitung infektiösen Ursprungs ist eine angemessene rationale antimikrobielle Pharmakotherapie. In der ersten Phase ist eine empirische Chemotherapie mit Antibiotika mit einem möglichst breiten Wirkungsbereich zulässig, die alle hypothetischen Erreger abdeckt. Nachdem sie die Ergebnisse der mikrobiologischen Forschung erhalten haben, wechseln sie zur etiotropen antimikrobiellen Therapie. Bei disseminierten Formen der Tuberkulose wird eine Kombinationschemotherapie mit mindestens drei Antituberkulose-Medikamenten durchgeführt. Bei der pulmonalen Verbreitung infektiösen Ursprungs wird es pathogenetisch durch Methoden der Entgiftungstherapie, Verbesserung der pulmonalen und systemischen Mikrozirkulation ergänzt.
Bei interstitiellen Läsionen der Lunge mit bekannter Ätiologie sollte die Behandlung vor allem darauf abzielen, die Wirkung des pathogenen Faktors zu beseitigen oder die Folgen seiner Wirkung zu minimieren. Bei nicht schweren Formen der exogenen allergischen Alveolitis reicht dies aus, um den pathologischen Prozess umzukehren. In allen anderen Fällen sollte eine weitere Behandlung darauf abzielen, die Aktivität des Entzündungsprozesses im Lungenparenchym zu reduzieren und die Entwicklung fibrotischer Veränderungen darin zu verhindern.
Die schwierigste Aufgabe ist die Behandlung von interstitiellen Lungenerkrankungen unbekannter Ätiologie. Es wird angenommen, dass die Basis einer solchen Behandlung Methoden der immunsuppressiven Therapie sein sollte, die darauf abzielen, die Aktivität des Entzündungsprozesses im Lungenparenchym zu reduzieren und faserige Läsionen des interstitiellen Gewebes zu verhindern. Die am häufigsten verwendeten Glucocorticosteroidhormone in mittleren und hohen therapeutischen Dosen sowie große Immunsuppressiva (Azathioprin, Cyclophosphamid usw.).
Die Methoden der Entgiftungstherapie sind pathogenetisch begründet und bei schwerer arterieller Hypoxämie und Gewebehypoxie eine längere Sauerstofftherapie.

Literatur:

Sakharchuk I. I., Ilnitsky R. I., Dudka P.F. Entzündliche Erkrankungen der Bronchien: Differentialdiagnose und -behandlung. - K.: Book Plus, 2005. - 224 p.

Diagnose und Behandlung des disseminierten Prozesses in der Lunge

Ein disseminierter Prozess in der Lunge ist eine Krankheit, bei der pathologische Veränderungen den größten Teil des Lungengewebes betreffen. Ein ähnlicher Vorgang kann mit Röntgenstrahlen oder mit der Computertomographie beobachtet werden. Es werden fokale oder Maschenänderungen sowie der gemischte Typ beobachtet. Die Lungenausbreitung ist schwer zu diagnostizieren. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass das gleiche Röntgenbild für eine Reihe anderer Erkrankungen typisch ist. Fast 80% der Patienten mit dieser Krankheit stellten anfangs eine falsche Diagnose. Bestimmte Krankheiten, die bei der Verbreitung auftreten, sind im Allgemeinen asymptomatisch. Daher kann die Diagnose nach einigen Jahren gestellt werden oder überhaupt nicht.

Gründe

Der disseminierte Prozess in der Lunge ist ein klinischer und radiologischer Satz von Symptomen, der alle Manifestationen der Lungenausbreitung einschließt, die sich in der Pathogenese und der Ätiologie völlig unterscheiden.

Aus diesen Gründen tritt der pathologische Prozess am Lungengewebe am häufigsten auf:

  • Infektions- und Entzündungskrankheiten. Die Niederlage des Lungengewebes durch Bakterien, einschließlich tuberkulöser Bazillen und Rickettsiose.
  • Schädigung des Lungengewebes durch Viren, Pilze und Parasiten.
  • Berufskrankheiten - Pneumokoniose, exogene allergische Alveolitis (Erkrankungen, die häufig bei Landwirten und Geflügelzüchtern auftreten).
  • Lungenmetastasen bei malignen Tumoren, die sich außerhalb der Lunge befinden.
  • Die Niederlage des Lungengewebes bei verschiedenen interstitiellen Erkrankungen. Zu diesen Pathologien gehören diffuse Läsionen des Bindegewebes, Sarkoidose, systemische Vaskulitis, pulmonale hämorrhagische Pathologien und einige ziemlich seltene Erkrankungen wie Lungenproteinose, Histiozytose X.
  • Strahlung und medizinische Läsionen des Lungengewebes.

Und das ist nicht alles verbreitet Lungenkrankheiten. Wenn der Verdacht auf einen solchen pathologischen Prozess besteht, werden zunächst die gefährlichsten Krankheiten ausgeschlossen, die Veränderungen im Lungengewebe verursachen können, wie Lungenkrebs und Tuberkulose.

Manchmal kann sogar ein erfahrener Arzt nicht sofort die richtige Diagnose stellen. Führen Sie in diesem Fall eine Reihe zusätzlicher Umfragen durch.

Symptome

Das Syndrom der Ausbreitung in der Lunge manifestiert sich durch eine Reihe charakteristischer Anzeichen:

  • Es gibt eine starke Atemnot, die nach körperlicher Anstrengung stark verbessert wird.
  • Husten unproduktiv oder mit Freisetzung von spärlichem Schleim. Bei Lungenkrebs wird reichlich schleimig-schaumiger Auswurf beobachtet.
  • Die Haut nimmt eine bläuliche Tönung an, während die Cyanose mit jeder körperlichen Aktivität zunimmt.
  • Die Körpertemperatur kann auf 38,5 Grad erhöht werden, sie kann jedoch auch subfebril bleiben.
  • Ein- und Ausatmungsphasen deutlich reduziert.
  • Beim Einatmen hörte man kreischendes Keuchen.
  • Wenn der Bereich des Rückens über die betroffene Lunge geklopft wird, verkürzt sich der Perkussionston.
  • Veränderungen im Lungengewebe von fokaler Natur, diese Eigenschaft fällt bei der Untersuchung einer Röntgenaufnahme auf.
  • Sauerstoffmangel, der während des Trainings auftritt.

Pathologische Symptome sind eine gestörte Lungenbeatmung und eine Abnahme ihrer Diffusionskapazität.

Manchmal ist die Lungenausbreitung fast asymptomatisch. Aber auch in diesem Fall bemerkt die Person eine abnormale Schwäche, eine Verschlechterung der Arbeitsfähigkeit und Schlafstörungen.

Diagnose

Die am häufigsten diagnostizierte Pathologie auf der Grundlage von Röntgenstrahlen und Computertomographie. Zusätzlich können folgende Forschungsmethoden verwendet werden:

  • mikroskopische Untersuchung des Auswurfs;
  • Bakposev-Auswurf gegen Tuberkulose-Erreger;
  • Bakposev auf gemischter Mikroflora;
  • Tuberkulintest;
  • detaillierte Analyse von Blut und Urin;
  • Bronchoskopie.

Je nach Indikation kann eine zytologische, immunologische und histologische Untersuchung vorgeschrieben werden.

Am gefährlichsten sind dabei neoplastische Erkrankungen, bei denen zur Biopsie ein Biomaterial zur Diagnose gestellt werden muss. Material für die Studie während der Bronchoskopie, durch Punktion oder offene Biopsie.

Moderne Forschungsmethoden ermöglichen die zeitnahe Erkennung der Lungenverbreitung und eine angemessene Behandlung.

Was ist der gefährlichste Prozess?

Der gefährlichste pathologische Prozess der Verbreitung ist Krebs. Darüber hinaus kann es sich um Metastasen und den Primärtumor in der Lunge handeln. Zahlreiche Metastasen im Lungengewebe finden sich in Tumoren der Brust, des Eierstocks, der Niere, des Verdauungstraktes und des Uterus.

In den meisten Fällen ermittelt der Arzt die Metastasen sofort aus den Ergebnissen einer Röntgenaufnahme.

Wenn gemäß den Ergebnissen der Röntgenuntersuchung ein disseminierter Prozess in der Lunge bestimmt wird, wird eine Computertomographie vorgeschrieben, um die Art des pathologischen Prozesses genau zu identifizieren. Die Diagnose der pulmonalen Verbreitung ist einer der schwierigsten Bereiche der Radiologie. Um eine korrekte Diagnose zu stellen, sollte ein Arzt, der eine Röntgenuntersuchung durchführt, nicht nur in der Pulmonologie, sondern auch in der radiologischen Diagnose von Lungenpathologien bestens vertraut sein. Die Diagnose solcher Erkrankungen sollte von hochqualifizierten Ärzten vorgenommen werden.

Wenn die Diagnose in Frage steht, führen Sie eine Testtherapie durch. Verschreiben Sie dazu Medikamente, die zur Behandlung der vorgeschlagenen Krankheit verwendet werden. Wenn das Ergebnis einer solchen Behandlung ist, wird die Diagnose richtig gestellt.

Behandlung

Verbreiten Sie verteilte Prozesse in der Lunge, je nachdem, welche Ergebnisse aus Biopsie und Bakposev erzielt wurden. Die Behandlung bakterieller, pilzlicher und anderer Pathologien unterscheidet sich signifikant.

Bei bakteriologischen Schäden werden Breitspektrum-Antibiotika verordnet. Die Behandlung mit solchen Medikamenten kann bis zu 2 Wochen dauern. Wenn der Erreger der Krankheit zu einem Tuberkulose-Bazillus geworden ist, ist die Aufnahme spezieller Arzneimittel (wie Isoniazid) angezeigt. Die Behandlung der Verbreitung eines tuberkulösen Charakters wird immer unter der Aufsicht eines Arztes durchgeführt. Der Patient wird regelmäßig geröntgt, um die Erholungstendenz zu verfolgen.

Im Falle einer Pilzinfektion des Lungengewebes werden Antimykotika verschrieben. Sie werden sowohl durch Injektion als auch oral verschrieben. Manchmal verbindet sich eine Pilzinfektion mit einer bakteriellen Pathologie, wobei antibakterielle Medikamente mit Antimykotika kombiniert werden.

Falls eine Erkrankung professioneller Art entdeckt wird, wird die notwendige Therapie verschrieben. Aber nach der Behandlung muss der Patient den Beruf wechseln. Oft sind Lungenpathologien von Arbeitern in Geflügelfarmen, Mühlen und Zementfabriken betroffen.

Es ist möglich, die Häufigkeit von Berufskrankheiten durch die Verwendung persönlicher Schutzausrüstung zu reduzieren.

Chemotherapie und symptomatische Behandlung werden zur Behandlung des disseminierten Prozesses in der Lungenonkologie angewendet, der auf die Aufrechterhaltung der Immunität und den Schutz vor Pilzinfektionen abzielt. Wenn eine konservative Behandlung nicht die Wirkung zeigt, greift der betroffene Bereich der Lunge ab.

Die Verbreitung der Lunge kann eine Bedrohung für das Leben des Patienten darstellen, wenn die Pathologie durch einen Krebs ausgelöst wird. Für den Fall, dass eine Infektion die Ursache der Krankheit ist, ist die Prognose gut.

Disseminierte Lungenerkrankung - Diagnose, Computertomographie

VERBREITETER PROZESS IN DEN LUNGEN - WAS IST DAS?

Die Diagnose disseminierter Prozesse in der Lunge ist der schwierigste Bereich der Pulmonologie. Disseminiert ist eine Krankheit, die sich mehr oder weniger von derselben Art der Verteilung (Verbreitung) des pathologischen Prozesses auf den größten Teil des Lungengewebes manifestiert. Eine solche Ausbreitung des Prozesses durch die Lunge, in der Regel in Form von Foci, retikulären Veränderungen oder gemischtem Typ, wird sowohl durch Röntgen als auch durch Computertomographie (CT) diagnostiziert.

Die Schwierigkeit bei der Diagnose disseminierter Erkrankungen liegt in der Tatsache, dass ein ähnliches Röntgenbild bei einer großen Anzahl von Erkrankungen unterschiedlichster Herkunft beobachtet werden kann. Bis zu 80% der Patienten mit pulmonaler Verbreitung erhalten während der Erstdiagnose falsche Diagnosen. Darüber hinaus sind viele Lungenerkrankungen, die mit der Verbreitung einhergehen, asymptomatisch, was auch die korrekte Diagnose verzögert. Bei einigen Patienten vergehen mehrere Jahre zwischen dem Beginn der Erkrankung und der richtig diagnostizierten Diagnose, aber jemand hat überhaupt keine korrekte Diagnose.

VERBREITUNGSPROZESS BEI DEN LUNG - PATHOLOGIE - OPTIONEN

Welche Lungenerkrankungen können durch Verbreitung in der CT und Radiographie manifestiert werden?

1. Alveolitis
1. 1. Idiopathische fibrosierende Alveolitis
1. 2. Exogene allergische Alveolitis
1. 3. Toxische fibrosierende Alveolitis

2. Granulomatose
2. 1. Sarkoidose der Lunge
2. 2. Hämatogene disseminierte Lungentuberkulose
2. 3. Histiozytose
2. 4. Pneumokoniose (Silikose, Silikatose, Berylliose usw.)
2. 5. Pneumomykose (Actinomykose, Candidiasis, Kryptokokkose der Lunge usw.)

3. Verbreitung des Tumors
3. 1. Bronchioloalveolarkrebs
3. 2. Karzinomatose der Lunge
3. 3. Krebslymphangitis

4. Seltene Formen von disseminierten Prozessen in der Lunge.
4. 1. Idiopathische Lungenhämosiderose
4. 2. Goodpasture-Syndrom
4. 3. Alveoläre Proteinose
4. 4. Lung Leiomyomatose
4. 5. Primäre Lungenamyloidose

5. Interstitielle Lungenfibrose bei Läsionen anderer Organe und Systeme.
5. 1. Vaskulitis und / oder interstitielle Pneumonitis diffus
Bindegewebserkrankungen
5. 2. Kardiogene Pneumosklerose mit Kreislaufversagen
5. 3. Interstitielle Fibrose bei chronisch aktiver Hepatitis
5. 4. Interstitielle Fibrose bei Strahlenschäden
5. 5. Interstitielle Fibrose als Ergebnis der „Schock-Lunge“

Wie Sie sehen, ist die Liste sehr lang, und schließlich sind nicht alle verbreiteten Krankheiten hier!
Worüber sollten Sie nachdenken, wenn sich in Ihren Lungen ein verbreiteter Prozess befindet? Zunächst unter Ausschluss der gefährlichsten Krankheiten - Tuberkulose und Lungenkrebs! Ist die Verbreitung tuberkulär oder tumorös?

MEHRERE METASTASEN IN DEN LUNGEN - DER GEFÄHRLICHSTE VERBREITUNGSPROZESS

Bei der Erkennung einer disseminierten Lungenerkrankung sollten die Ärzte einen malignen Tumor ausschließen. Es kann sowohl eine metastatische Verbreitung von Krebs (hämatogene, lymphogene Karzinose) als auch ein primärer disseminierter Lungentumor sein - bronchioalveolärer Krebs. Multiple Lungenmetastasen sind am häufigsten bei Brust-, Nieren-, Eierstock-, Darm-, Magen- und Gebärmutterkrebs. Bei der richtigen Analyse der Ergebnisse der Computertomographie (CT) kann ein Radiologe in den meisten Fällen Metastasen von anderen Verbreitungsmöglichkeiten unterscheiden.

Wie unterscheidet man eine andere Krankheit von einer anderen?

Wenn ein „disseminierter Lungenprozess“ durch Röntgen oder Fluorographie diagnostiziert wird, sollte eine Computertomographie (CT) durchgeführt werden, um herauszufinden, welche Krankheit die Grundlage der gefundenen Veränderungen ist. Die Differentialdiagnose von disseminierten Atemwegserkrankungen ist einer der schwierigsten Bereiche der Radiologie. Um die Unterschiede zwischen den zahlreichen pathologischen Varianten zuverlässig erkennen zu können, muss der Radiologe (Radiologe) sich mit der Pulmonologie auskennen und über fundierte Kenntnisse der radiologischen Diagnose von Lungenerkrankungen verfügen. Leider haben nicht alle Ärzte ein solches Wissen. Die Diagnostik disseminierter Erkrankungen wird von Radiologen (Radiologen) spezialisierter Lungenkrankenhäuser, z. B. dem St. Petersburger Forschungsinstitut für Phthisiopulmonologie, professionell durchgeführt. Sie können aus dem Satz „ähnlicher“ Zeichen die wesentlichen auswählen, die die korrekte Diagnose anzeigen.

ZWEITE STELLUNGNAHME IM VERBREITUNGSPROZESS

Oft gibt es eine Situation, in der selbst die CT die Diagnose nicht vollständig klar macht. Ärzte können zum Beispiel bezweifeln, dass ein Patient Sarkoidose oder Lungenmetastasen, disseminierte Tuberkulose oder eine Pilzinfektion und dergleichen hat. In solchen Fällen ist es hilfreich, ein zusätzliches Gutachten eines hochqualifizierten Radiologen einzuholen, der die Bilder erneut analysiert und ein Gutachten abgibt. Ein solches Gutachten hilft Ihrem Arzt, die Diagnose zu klären und die richtige Behandlung zu verschreiben. Wenn Sie weit entfernt von großen Zentren leben, können Sie Bilder über das Internet an einen spezialisierten Radiologen senden, beispielsweise über das National Teleradiological Network. Die sich daraus ergebende Zweitmeinung zum CT-Scan der Lunge mit der Signatur und dem Siegel eines erfahrenen Spezialisten verringert das Risiko einer falschen Diagnose.

CT-Scan für bronchioalveoläre Karzinome. Mehrere chaotische Brennpunkte alternieren mit Verdichtungsbereichen des Mattglastyps, Brennpunkte der alveolaren Konsolidierung.

CT der Lunge bei Sarkoidose. Mehrere Brennpunkte entlang der zentralen Interstitium- und Pleuraschichten mit einem charakteristischen "Rosenkranz".