Was ist Primärtuberkulose?

Tuberkulose ist nicht nur eine sehr häufige Erkrankung, sondern auch sehr vielfältig. In der Medizin gibt es einige Varianten, die sich in der Form des betroffenen Organs, der Art des Flusses, der Art und der Fläche der Läsion sowie der Form unterscheiden. In diesem Artikel wird die erste Form der Tuberkulose - die Primärform - erörtert.

Was ist Primärtuberkulose?

Primäre Lungentuberkulose ist die primäre Infektion des Amtes (Mycobacterium tuberculosis) eines absolut gesunden Menschen mit einer Schädigung des Lungengewebes. Am häufigsten (in 70% der Fälle) sind Kinder und Menschen unter dreißig Jahren zum ersten Mal mit Tuberkulose infiziert, die auf eine geringe Immunität, Lungenkrankheiten, unzureichende Ernährung und unzureichende Lebensbedingungen, Rauchen, das Leben in Gebieten mit hoher epidemiologischer Verbreitung und die Anwesenheit einer kranken Person in der Familie zurückzuführen ist.

Erreger

Primäre Tuberkulose oder irgendeine andere Art wird durch Mykobakterien ausgelöst - spezielle Mikroorganismen mit mehr als siebzig Arten. Zur gleichen Zeit verursachen nur wenige von ihnen Tuberkulose, und von diesen wenigen sind nur drei Arten für den Menschen gefährlich:

  1. M. africanum - betrifft sowohl Menschen als auch Tiere, die in Afrika verbreitet sind.
  2. Gruppe M. bovis, provozieren die Krankheit hauptsächlich bei Rindern, sind aber für den Menschen ziemlich gefährlich.
  3. M. tuberculosis - Kochzauber, der eine Person betrifft.

Die verbleibenden verschiedenen Mykobakterien sind für den Menschen nicht gefährlich oder können andere Krankheiten hervorrufen, beispielsweise Mykosen in immundefizienten Zuständen oder Lepra, auch Lepra genannt. Die Besonderheit aller Mykobakterien ist eine sehr enge genetische Verwandtschaft mit Pilzen. Dies ist so nahe, dass Wissenschaftler seit langem argumentieren, wem sie zuzuordnen sind: Pilze oder Bakterien? Um den Erreger der Tuberkulose nicht mit anderen Arten von Mykobakterien zu verwechseln, nennt man sie MBT - Mycobacterium tuberculosis.

  1. Die Fähigkeit, in den ungünstigsten Umgebungen zu überleben, einschließlich Chlor (bis zu fünf Stunden), dank einer speziellen Hülle, die verdichtet und undurchdringlich wird.
  2. Säurebeständigkeit
  3. Medikamentenresistenz. Antimykotische Antibiotika wirken nur im Moment der Teilung im Büro und bis zum Zeitpunkt der Reproduktion sind Bazillen unverwundbar.
  4. Die Fähigkeit, sich an Medikamente zu gewöhnen, die sie zusammen mit der DNA an die nächsten Generationen von Bazillen weitergeben.
  5. Ziemlich langsame Fortpflanzung: nur eine Teilung pro Tag, was eine lange Inkubationszeit des Verbrauchs verursacht.
  6. Die Fähigkeit, eine allergische Reaktion eines verzögerten Typs aufgrund der Proteine ​​in der Zusammensetzung der Hülle zu verursachen.
  7. Sehr lange Lebensdauer: Bis zu sieben Jahre ohne direkten Sonnenlichteinfall, bei einer Temperatur von 18 bis 20 Grad, niedriger Luftfeuchtigkeit und Medienmangel.

Wie kann man sich infizieren?

Primäre Tuberkulose, die nicht nur durch die hohe Prävalenz von MBT in der Umwelt, insbesondere in einer dicht besiedelten Stadt, verursacht wird, ist relativ einfach zu bemerken, sondern auch die Tatsache, dass 30 bis 90% der Menschen, je nach Region, zunächst Träger einer latenten Infektion sind.

Latente Infektion - Das Vorhandensein schlafender MBT im Blut, die keinen Schaden anrichten und nicht auf andere Personen übertragen werden, bis die Immunität der infizierten Person abfällt oder im Gegenteil nicht so weit zunimmt, dass sie sie dauerhaft zerstören können.

Vertreiber der meisten Formen pathogener Bakterien sind die Menschen selbst, da 99% der Infektionen von Mensch zu Mensch auf folgende Weise erfolgen:

  1. Tröpfchen aus der Luft oder Staub aus der Luft, wenn die Bazillen mit dem Auswurf des Patienten inhaliert werden, der durch Husten, Atmen und Sprechen ausgeschüttet wird, entweder direkt oder inhalieren sie zusammen mit dem Staub, aus dem getrockneter Auswurf besteht.
  2. Kontakt mit dem Haushalt - bei der Kommunikation oder beim Zusammenleben mit einem Kranken, bei der Verwendung von Haushaltsgegenständen, Kleidungsstücken, Räumen, Büchern usw.
  3. Hämatogen - durch das Blut.
  4. Nahrungsmittel - von der Mutter bis zum Kind während der Schwangerschaft oder bei der Geburt.
  5. Bei engem physischem Kontakt: freundliche Küsse, sexuelle Intimität usw.
  6. Wenn die Hygienevorschriften nicht befolgt werden: Nicht Hände waschen beim Essen, Essen im Freien, Verwenden von üblichen Utensilien oder Artikeln des allgemeinen Gebrauchs

Primäre Tuberkulose kann von Tieren am häufigsten von kranken Rindern durch zu engen Kontakt oder durch Verzehr von rohen Milchprodukten gewonnen werden. Theoretisch ist auch eine Infektion hämatogen mit gelegentlichen Schnitten während des Fleischschnitts möglich.

Formulare

Die Formen der Primärtuberkulose unterscheiden sich je nach Art des Krankheitsverlaufs. Selbst bei einem kleinen Bereich der direkten Entzündung kann die primäre Tuberkulose andere innere Organe und Systeme unterschiedlich beeinflussen und den Körper erheblich schädigen:

  • Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten;
  • Tuberkuloseintoxikation;
  • primärer Tuberkulosekomplex.

Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten

Die Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten manifestiert sich als Läsion der im Brustbereich befindlichen Lymphknoten, beginnend mit der Lunge und über das Lymphsystem. Diese Form zeichnet sich durch die geringste Schädigung des Lungengewebes aus, was die Vorbeugung von Komplikationen etwas erleichtert, ist jedoch durch negative Veränderungen im Lymphgewebe aufgrund der Bildung tuberkulöser Granulationen gekennzeichnet.

Tuberkulose-Vergiftung

Tuberkuläre Intoxikation ist eine frühe klinische Manifestation einer Infektion mit minimaler Schädigung des Lungengewebes. MBT setzt sich im Körper ab und beginnt, eine große Menge an Toxinen zu produzieren, was zu einer verzögerten allergischen Reaktion (wie den charakteristischen MBT-Hüllproteinen) und einer Vergiftung führt. Von MBT ausgeschiedene toxische Komponenten rufen die Entwicklung von Bakteriämie (Infektion des Blutes, wenn Bazillen in den Blutkreislauf gelangen) und Toxämie (Vergiftung) hervor. Sie irritieren auch Gewebe, machen sie anfälliger und verursachen nicht nur eine Selbstallergie, sondern tragen auch dazu bei, dass Haut allergisch auf andere Substanzen reagiert. Trotz der Schwere der Symptome und der Schwere der Symptome hinterlässt diese Form des Konsums keine Komplikationen.

Primärer Tuberkulosekomplex

Primärer Tuberkulosekomplex - ein pathologischer Zustand, der die gefährlichste Form der Primärinfektion darstellt. Bei diesem Typ ist der Lungenbereich mit einer Hyperplasie von Lymphgewebe (Lymphozytenproliferation in Lymphknoten, die im fortgeschrittenen Fall maligne werden kann) sowie einer Entzündung von Lymphgefäßen eine ziemlich schwere Schädigung des Lungenbereichs zu verzeichnen.

Chronische primäre Tuberkulose

Übergang der Tuberkulose in die chronische Form während der Erstinfektion.

Symptome

Tuberkulose ist im Prinzip eine Krankheit mit sehr unsichtbaren Symptomen, und daher ist es äußerst schwierig, Primärtuberkulose im Frühstadium zu bemerken. Die ersten Anzeichen einer Infektion sind wie folgt:

  • Schwäche, Kraftverlust, Müdigkeit, Apathie, vielleicht schlechte Laune oder allgemeines Unwohlsein;
  • reduzierte Immunität;
  • Appetitlosigkeit;
  • Gewichtsverlust;
  • Blässe
  • Kreise unter den Augen sind möglich;
  • Entwicklungsverzögerung bei Kindern;
  • geistiger Verfall;
  • periodische Temperaturerhöhung oder subfebrile Temperatur.

Mit fortschreitender Krankheit können auffällige Manifestationen auftreten:

  1. Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten: Vergrößerung der nächstgelegenen subkutanen Lymphknoten, hohe Temperatur bis zu 39 Grad.
  2. Tuberkulose-Intoxikation: Neurologische Manifestationen in Form von Reizbarkeit, Empfindlichkeit, Kopfschmerzen, Schlafstörungen usw., vermehrtes Schwitzen, Blässe und manchmal Marmorierung der Haut, Lymphknoten, Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall, Übelkeit. Da Toxine sehr allergen sind, entwickelt sich ein Erythem nodosum - subkutane Entzündungen der Gefäße oder des Fettgewebes des allergischen oder granulomatösen Typs mit hohem Temperaturanstieg und der Bildung dichter schmerzhafter Infiltrate (Dichtungen) sind oft rot. Erhöht auch die Neigung zu allergischen Reaktionen.
  3. PTK: Eine Läsion des Lungenbereichs wird nicht nur auf Röntgenbildern hervorgehoben, sondern manifestiert sich auch in Form von Atemnot, und es entwickeln sich auch Lymphangitis und Lymphknoten, die sich im Bereich der betroffenen Lunge befinden. Es können Fallnekrosen und Fallveränderungen in den Lymphknoten mit Verkalkung der Genesungsorte an der Entzündungsstelle, einschließlich der Lymphknoten, auftreten. Bei der Untersuchung hat der Patient eine Zunahme der axillären und zervikalen Lymphknoten, eine Verzögerung bei der Arbeit um eine Hälfte der Lunge, kleine feuchte, feines Keuchen während des Atems.

Komplikationen

  1. Komplikationen der Primärtuberkulose werden hauptsächlich durch Schäden an den Lymphgefäßen und Lymphknoten dargestellt.
  2. Sehr häufig entwickelt sich eine Amyloidose - ein Versagen des Proteinstoffwechsels bei gleichzeitiger Abschwächung des Immunsystems, das die Zerstörung aller Organe und sogar den Tod auslösen kann.
  3. Störung des Nervensystems, die sich auf vielfältige Weise manifestiert, von einfachen Stimmungsschwankungen bis hin zur Entwicklung von Herzinsuffizienz usw.
  4. Die Entwicklung von Nierenversagen oder Nierentuberkulose.
  5. Im Falle des primären Tuberkulosekomplexes kann eine Vernarbung des Lungengewebes oder die Bildung von pathologischen Hohlräumen in diesem aufgrund der Zerstörung der Wände der Alveolen beobachtet werden. Die Narbenbildung beruht auf der Tatsache, dass der Körper die toten Zellen des Lungengewebes durch Bindegewebe ersetzt und auch das Entzündungszentrum einkapselt und es mit faserigem Gewebe bedeckt, gefolgt von einer Verkalkung. Dieser Prozess führt zur Entwicklung einer Lungeninsuffizienz aufgrund des Verlustes der Körperelastizität und erfordert manchmal einen chirurgischen Eingriff.
  6. Die Bildung von verkalkten Narben ist auch in den Lymphknoten möglich, da sie schlecht funktionieren.

Diagnose

Die Diagnose einer Primärinfektion wird mit bekannten präventiven Maßnahmen in Form von Tuberkulin-Mantoux- und Diaskintest-Proben durchgeführt, die sich durch Genauigkeit und Empfindlichkeit auszeichnen:

  1. Mantu reagiert auf jedes Vorkommen von Mykobakterien, unabhängig von ihrer Pathogenität, wodurch nicht nur die Krankheit identifiziert werden kann, sondern auch ein erhöhtes Risiko für Morbidität, was dazu beitragen kann, die Krankheit bereits vor der Infektion selbst zu verhindern, aber bei gesunden Menschen oft falsche positive Ergebnisse liefert.
  2. Diaskintest zeigt dagegen nur die wahre Krankheit - Infektion mit der aktiven Form pathogener MBT in den frühesten Ausdrücken. Aufgrund eines schwachen Immunsystems, einer Verschlimmerung chronischer Erkrankungen oder anderer Infektionen kann dies jedoch zu einem negativen Ergebnis führen. Um das klarste Bild zu erhalten, werden diese Methoden gleichzeitig angewendet.

Personen, die wegen Tuberkulintests kontraindiziert sind, können sich mittels Blutuntersuchungen einer prophylaktischen Diagnostik unterziehen, die aus 4 Arten besteht und sich in der Komplexität und Genauigkeit des Ergebnisses unterscheidet. Bei Erwachsenen wird die Diagnose einer primären Tuberkulose durch Fluorographie gestellt. Was ist unwirksam? Da offenbart sich die Krankheit erst nach Lungengewebeschäden.

Während der Behandlung der Tuberkulose werden die folgenden diagnostischen Methoden zur Überwachung des Verlaufs verwendet:

  • vollständiges Blutbild;
  • Tomographie, Fluorographie oder Röntgenstrahlen;
  • Auswurfuntersuchung;
  • Urintest

Erholung nach einer Krankheit

Die Erholung nach der Tuberkulose ist ein recht langer Prozess und dauert länger als die Behandlung, die bestenfalls sechs Monate bis ein Jahr dauert. Zu diesem Zeitpunkt unterzieht sich der Patient einer Sanatorium-Resort-Behandlung, stellt die Immunität und die Folgen der durch die Krankheit verursachten Erschöpfung wieder her. Sie müssen möglicherweise auch operiert werden, um verschiedene negative Auswirkungen, wie Narbenbildung und Elastizität, durch einfache physiotherapeutische Maßnahmen zu beseitigen. Zusätzlich zu den Lungenwirkungen ist es manchmal notwendig, das Versagen verschiedener innerer Organe zu behandeln und das Nervensystem wiederherzustellen. Für die Genesung nach Tuberkulose wird empfohlen, nicht nur die Physiotherapie und medikamentöse Behandlung zu verwenden, sondern auch verschiedene Methoden der traditionellen Medizin, die für diesen Zweck gut geeignet sind.

Der Konsum ist die Krankheit, die leichter zu verhindern als zu heilen ist.

Trotz der Tatsache, dass diese Infektion in der Umwelt extrem häufig ist, sind die meisten Menschen noch gesund, obwohl sie Träger der latenten Form sind. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass sie eine ziemlich gut entwickelte Immunität haben, die die Entwicklung der Krankheit verhindert. Daher ist die beste Prävention in erster Linie die Stärkung der Immunität, der guten Ernährung und des Lebens unter normalen Bedingungen sowie zweitens die Einhaltung der Grundhygienevorschriften, die mangelnde Kommunikation mit den Infizierten und der Konsum von nur nachgewiesenen Lebensmitteln, insbesondere von Milchprodukten (aller Art einschließlich Butter und Hüttenkäse).

Um den Zeitpunkt der Infektion nicht zu versäumen, die Behandlungszeit zu verkürzen und der Entstehung von Komplikationen vorzubeugen, sollten Sie die präventive Diagnostik, die alle sechs Monate durchgeführt wird und nicht viel Zeit in Anspruch nimmt, nicht vernachlässigen. Sie erlaubt Ihnen jedoch, Ihre Gesundheit erheblich zu schützen, Ihren normalen Lebensstil zu erhalten und Ihre Angehörigen zu retten von der Infektion.

Primäre Tuberkulose

I. PATHOGENESE

In vorangegangenen Gesprächen haben wir bereits den Begriff "Primärtuberkulose" verwendet und diese Bedingung definiert. Nun werden wir uns näher darauf konzentrieren.

Wir unterscheiden zwischen primärer und neu diagnostizierter Tuberkulose. Primäre Tuberkulose ist von Menschen betroffen, die zuvor nicht mit M. tuberculosis infiziert waren, aber keinesfalls alle Personen, die mit dem Bacillus-Teiler in Kontakt standen, sondern nur 7-10%. Es sei daran erinnert, dass im Fall von Tuberkulose häufig die These zutrifft: Infektion ist keine Krankheit. Der Begriff "primär" bezeichnet seine Pathogenese, dh das Auftreten der Erkrankung während der Primärinfektion und daher ohne spezifische Immunität. Der neu entdeckte Begriff weist nur darauf hin, dass bei einer Person keine Tuberkulose diagnostiziert wurde und sie nicht bei der TB-Einrichtung registriert war. Neu diagnostizierte Tuberkulose kann sowohl primär als auch sekundär sein. Bei neu diagnostizierten Patienten macht die Primärtuberkulose etwa 1% der Fälle aus.

Eindringen von Mycobacterium tuberculosis in den menschlichen Körper führt zu einer Kette von Ereignissen, die von der Zeit bestimmt werden.

• Der anfängliche Eintritt des Tuberkuloseerregers in die Lunge oder ein anderes Organ eines zuvor nicht infizierten Organismus verursacht eine akute unspezifische Entzündungsreaktion, die selten klinisch erkannt wird, da die Symptome selten sind oder überhaupt keine klinischen Manifestationen vorliegen. Makrophagen nehmen Mykobakterien auf und übertragen sie in die regionalen Lymphknoten. Während der lokalen Erstinfektion während der ersten Woche enthalten 50% der Makrophagen Mycobacterium tuberculosis. Wenn sie erneut infiziert werden (wenn Immunität vorhanden ist), verderben die meisten Bakterien schnell, das Mycobacterium der Tuberkulose enthält nur 3% der Makrophagen. Als optionaler intrazellulärer Parasit befindet sich der Hauptteil von M. tuberculosis im Phagosom von Makrophagen. Die Phagozytose ist unvollständig, da Mycobacterium ein Enzym produzieren kann, das die Phagosomenfusion mit Lysosomen hemmt. Wenn die Ausbreitung des Erregers nicht auf der Ebene der Lymphknoten aufhört, dringen Mykobakterien durch den Thoraxgang in das Blut ein und breiten sich im ganzen Körper aus. In den meisten Fällen organisieren sich die Besiedlungsorte von M. tuberculosis sowie die Schädigung der Lunge an der Stelle der primären Läsion unabhängig voneinander, bleiben jedoch eine potenzielle Quelle für eine späte Reaktivierung der Tuberkulose während des gesamten Lebens des Patienten. Die Verbreitung kann zu Miliartuberkulose oder tuberkulöser Meningitis führen, die ein hohes Risiko für schwere Krankheiten und Todesfälle, insbesondere bei Neugeborenen und Kleinkindern, birgt.

• Für 2-8 Wochen. Nach der Erstinfektion, während sich Mykobakterien in Makrophagen vermehren, entwickelt sich TG-vermittelte DTH im menschlichen Körper. Immunkompetente Lymphozyten dringen in die Erregerpenetrationszone ein, wo sie chemotaktische Faktoren wie Interleukine und Lymphokine ausscheiden. Als Reaktion wandern Monozyten hierher und wandeln sich in Makrophagen und dann in histiozytische Zellen (Makrophagen in situ) um, die später zu Granulomen organisiert werden. Mykobakterien können trotz der verstärkten Synthese von Lysozym durch diese Zellen viele Jahre in Makrophagen persistieren. Die Fortpflanzung und Verteilung der Primärinfektion ist jedoch auf die Phagozytose beschränkt.

• Die nachfolgende Abheilung des primären Affekts wird oft von Verkalkungen begleitet, die auf Röntgenaufnahmen der Brust sichtbar werden. Die Kombination der Verkalkung in der Lunge mit einem kalzinierten Lymphknoten in der Lungenwurzel wird als Gon-Komplex (Ghon) bezeichnet.

In den Vereinigten Staaten sehen 90-95% der Bevölkerung mit guter Immunität die vollständige Heilung des primären tuberkulösen Affekts ohne nachfolgende Manifestationen der Tuberkulose. In Ländern, in denen die Infektion massiver ist, die Ernährung unvollständig ist oder andere nachteilige Faktoren vorliegen, wird bei 5–10% der Infizierten eine unvollständige Heilung des primären Affekts festgestellt. Unterernährung und Begleiterkrankungen wirken sich negativ auf die Heilung aus und bedrohen die Reaktivierung von Veränderungen, die am Ort der primären tuberkulösen Läsion verbleiben.

Die Bildung von Primärformen der Tuberkulose ist wie ein Anschwellen im stürmischen Meer. Äußerlich ist alles in Ordnung, das Kind ist immer noch fröhlich und äußerlich gesund, aber der Tuberkulintest hat bereits den Anstoß für die Entwicklung der Krankheit gegeben.

• Wenn innerhalb von 4-8 Wochen. Ein trainierter Klon von T-Lymphozyten wird im Körper eines kleinen Menschen gebildet, eine schreckliche Krankheit entwickelt sich nicht, sondern stirbt in Form eines dynamischen Gleichgewichts, der als nicht sterile zelluläre Immunität bezeichnet wird. Der gebildete Mechanismus wird langsamer und heilt dann den Schaden, der an der Eintrittsstelle des Erregers und der Lymphknoten entstanden ist. Wenn der Prozess nun reaktiviert wird, entwickelt sich die Krankheit in Gegenwart von Immunität, dh die Pathogenese wird sekundär. Während des Infektionszeitraums kann der Zweck der Chemoprophylaxe für einen solch erfolgreichen Erfolg entscheidend sein. Isoniazid wird die Population von Mykobakterien im Körper reduzieren, und diejenigen, die nach der Entwicklung einer abgeschlossenen Phagozytose zurückbleiben, dienen als Informationsmatrix für das Training von T-Zellen.

• Wenn die Population von M. tuberculosis im Körper groß ist (die Infektion war massiv und repetitiv), werden die unvollkommenen Mechanismen der Immunogenese des Kindes die Schaffung eines spezifischen Schutzes nicht bewältigen können. Mykobakterien produzieren humorale Faktoren, die die Fusion von Lysosomen mit Phagosomen in den Makrophagen hemmen, dh die Vollendung der Phagozytose, ohne die es unmöglich ist, genetische Informationen über den Erreger immunkompetenten Zellen zu präsentieren. Mykobakterien produzieren Toxine, die die Stoffwechselvorgänge im Körper der Kinder stören und zu vegetativen Veränderungen führen. Dann schreitet die Krankheit voran, der primäre Einfluss und die Lymphknoten können zunehmen, wobei neue Gewebsstellen oder benachbarte Organe in den Prozess einbezogen werden. Progressive Primärtuberkulose ist am typischsten für Neugeborene und Menschen, die mit HIV-1 infiziert sind. Betroffene Lymphknoten können eine weitere Ausbreitung der Infektion, Bakteriämie, Verbreitung und sogar Verallgemeinerung des Prozesses verursachen.

Primäre Tuberkulose tritt also auf, wenn M. tuberculosis von zuvor nicht infizierten Personen infiziert wird und durch Läsionen der Lymphknoten, lymphohematogene Verbreitung des Erregers und hohe Körperreaktivität gegenüber dem Erreger der Krankheit gekennzeichnet ist.

Der Verdacht auf Tuberkulose bei einem Kind sollte in den von F. Miller (1984) beschriebenen Fällen auftreten:

  • 1. Beendigung der Gewichtszunahme, allmählicher Gewichtsverlust, Apathie für 2-3 Monate. manchmal intermittierendes Fieber.
  • 2. Ein plötzlicher Anstieg der Körpertemperatur (Temperatur der Formation), manchmal in Kombination mit Erythema nodosum oder Tuberkulose-allergischer Konjunktivitis (Flabtenulose). Die Temperatur der Bildung kann bis zu 3 Wochen dauern.
  • 3. Die Beendigung der Körpergewichtszunahme des Kindes in Kombination mit Atemnot, manchmal anhaltendem Husten.
  • 4. Plötzliches Fieber mit Pleuraschmerz und Erguss.
  • 5. Blähungen und Aszites.
  • 6. Enge und schmerzhafte Formationen im Bauchraum.
  • 7. Hinken und schmerzhafte Schwellung im Bereich großer Gelenke.
  • 8. Biegungsschwierigkeiten, Steifheit und Schmerzen des Rückens, Verformung und Schmerzen in der Umgebung sind möglich.
  • 9. Schmerzlose Vergrößerung peripherer Lymphknoten, umgeben von kleineren Lymphknoten.
  • 10. Jeder im peripheren Lymphknoten lokalisierte Abszess entwickelte sich allmählich.
  • 11. Subkutane Abszesse oder Geschwüre auf der Haut, ohne ersichtlichen Grund.
  • 12. Eine plötzliche und unerklärliche Veränderung der Stimmung und des Verhaltens des Kindes (z. B. übermäßige Reizbarkeit), begleitet von einem Anstieg der Körpertemperatur, manchmal auch Übelkeit und Kopfschmerzen.
  • 13. Gewichtsverlust und Apathie bei älteren Kindern und Jugendlichen in Kombination mit produktivem Husten.
  • 14. Langfristige Erholung von Masern, Keuchhusten, Streptokokken-Mandelentzündung oder anderen interkurrenten Infektionen.
  • 15. Anzeichen für einen volumetrischen intrakraniellen Prozess oder eine diffuse Enzephalitis bei Kindern.
  • 16. Schmerzlose Hämaturie oder sterile Pyurie bei einem Kind.

Die Struktur der klinischen Formen der Tuberkulose bei Kindern und Jugendlichen in verschiedenen Ländern ist uneinheitlich.

In Russland ist die primäre Tuberkulose bei Kindern die Hauptform, bei Jugendlichen und Jugendlichen 10 bis 20% der Fälle und bei Erwachsenen viel seltener.

Die Struktur der Kindertuberkulose in Indien war am Beispiel der Kinderabteilung des Rotak Medical College im Jahr 1996 wie folgt: Tuberkulose-Meningitis - 52,04%, Lungentuberkulose - 26,53%, disseminierte Tuberkulose - 7,04%, Magen-Darm-Tuberkulose Darmtrakt (GIT) - 3,06%, tuberkulöse Lymphadenitis - 2,04%.

Diese Verteilung der Diagnosen spiegelt eindeutig den Effekt der Massenimpfung von BCG wider, wodurch der Anteil der tuberkulösen Meningitis signifikant reduziert und die Struktur der Primärtuberkulose verändert wird. Folgende klinische Formen der Primärtuberkulose werden unterschieden:

• Tuberkuloseintoxikation bei Kindern und Jugendlichen;

• Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten;

• primärer Tuberkulosekomplex;

• chronische Primärtuberkulose.

Ii. KLINISCHE FORMEN

Primäre Tuberkulose-Infektion ist häufiger asymptomatisch. Eine unspezifische Pneumonitis findet sich normalerweise in den mittleren oder unteren Lungenabschnitten. Vergrößerte Lymphknoten in den Lungenwurzeln, die für die primäre Tuberkulose charakteristisch sind, können im Kindesalter eine Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien verursachen und ihre erste klinische Manifestation sein.

TUBERCULAR-TOXIZIERUNG

Die Tuberkulose-Intoxikation bei Kindern und Jugendlichen mit neuer Infektion verläuft als frühe Intoxikation und wird chronisch als chronische Intoxikation bezeichnet. Hierbei handelt es sich um ein klinisches Syndrom einer primären Tuberkulose-Infektion, das durch Funktionsstörungen ohne lokale Manifestationen von Tuberkulose verursacht wird, die durch Röntgenstrahlen oder andere Verfahren nachgewiesen werden.

Frühe Tuberkuloseintoxikation. Bei einer frühen tuberkulösen Vergiftung kann das Kind eine erschöpfte Erregbarkeit haben. Er ist leicht aufgeregt und lacht, aber diese Freude kann schnell zu Weinen oder Apathie werden. Eine solche Labilität des Nervensystems erfordert eine Differenzialdiagnose mit der Pathologie der Schilddrüse, insbesondere in endemischen Kropfgebieten. Oft wird das Kind von einem HNO-Arzt, einem Augenarzt oder einem Neuropathologen untersucht, bevor bei ihm eine tuberkulöse Intoxikation diagnostiziert wird. Dies ist auf die Entwicklung sogenannter paraspezifischer Reaktionen bei Tuberkulose zurückzuführen. Eine spezifische Reaktion ist das Auftreten von Granulomen am Ort der Einführung von Mycobacterium in das Gewebe. Paraspezifische Reaktion - die Veränderung von Organen und Geweben als Reaktion auf das Vorhandensein von Tuberkulotoxinen im Körper. Lymphoide und lymphohistiozytäre Knötchen und Infiltrate, Makrophageninfiltration ohne spezifische zelluläre Reaktion und Fallose können sich in den Geweben der Lunge, der Leber, des Herzens, der Milz, der Schleimhäute und der serösen Membranen sowie anderer Organe und Gewebe entwickeln. All dies führt zu einer Vielzahl von Masken einer primären Tuberkulose-Infektion, wie z. B. häufigen Katarrhen der oberen Atemwege, Keratokonjunktivitis der Flachsschwäche, Erythema nodosum usw. Kennzeichnend ist auch eine Zunahme der peripheren Lymphknoten der Hals-, Submandibular- und Axillarbereiche auf die Größe II-III, deren Knoten weich-elastisch sind. Im peripheren Blut wird häufig Eosinophilie nachgewiesen. Das wichtigste differentielle diagnostische Zeichen einer frühen tuberkulösen Intoxikation ist das Zusammentreffen dieser Funktionsstörungen und morphologischen Veränderungen mit der Wende von Tuberkulinreaktionen.

Chronische Tuberkulosevergiftung. Bei chronischer tuberkulöser Vergiftung werden die Entwicklungsverzögerung, Blässe, Mikroputationen (6–9 Lymphknotengruppen von der elastischen Konsistenz bis zu „Steinen“) des Kindes zu charakteristischen Anzeichen. Wichtig ist die Tatsache, dass nach einer Wende von Tuberkulinproben ein Jahr oder mehr Jahre vergangen sind und die Tuberkulintests positiv bleiben oder wachsen.

Diese Form der primären Tuberkulose erfordert eine komplexe Chemotherapie für mindestens 6 Monate. und kann praktisch ohne Restveränderungen ausgehärtet werden. Im Körper vorhandene Mykobakterien werden in schwach virulente oder persistierende L-Formen umgewandelt, das Kind bleibt jedoch für alle folgenden Jahre infiziert.

Das Fortschreiten und die Ausbreitung einer primären Tuberkulose-Infektion erfolgt vorwiegend im Lymphsystem. Die BCG-Impfung einer zuvor nicht infizierten Person trägt dazu bei, die Infektion auf der Ebene der Lymphknoten zu lokalisieren, ohne dass es zu Verallgemeinerungen oder lokalen Verletzungen von Organen und Geweben kommt. Zunächst sind die intrathorakalen Lymphknoten betroffen.

Tuberkulose der inneren Lymphknoten

Die Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten wird gewöhnlich morphologisch in eine Infiltrationsform unterteilt, ähnlich einer Wurzelpneumonie, die hauptsächlich durch perifokale Reaktionen um die betroffenen Knotenpunkte und eine Tumorform, die Tumorerkrankungen ähnlich ist, und durch Hyperplasie von Lymphknoten und Fallose gekennzeichnet ist. Intrathorakale Lymphknoten können in Paratracheal, Tracheobronchial, Bifurkation und Bronchopulmonar unterteilt werden, was den topographischen Ort des tuberkulösen Prozesses in dieser klinischen Form bestimmt. Bei einem gut funktionierenden pädiatrischen Dienst wird eine Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten häufiger erkannt, wenn ein Kind oder Jugendlicher auf Tuberkulinkurven untersucht wird. Bei kleinen Kindern sind jedoch akute Formen mit hoher Körpertemperatur und Vergiftung möglich. Physiotherapeuten identifizieren eine Reihe charakteristischer Symptome.

• Von der vorderen Brustwand aus gesehen, ist eine Erweiterung des peripheren Venennetzwerks im I-II-Interkostalraum auf einer oder zwei Seiten zu sehen. Dies ist ein Wiederhoffer Symptom, das auf eine Kompression der ungepaarten Vene hinweist.

• Die Ausdehnung kleiner oberflächlicher Gefäße im oberen Drittel des Interskapularraums ist ein Symptom von Frank.

• Schmerzhaftigkeit bei Druck auf die Dornfortsätze der oberen Brustwirbel (III-VII) ist ein positives Symptom von Petersilie und spiegelt jüngste entzündliche Veränderungen im hinteren Mediastinum wider.

• Dumpfheit des Perkussionsklangs bei Kindern unter 2 Jahren unter I Brustwirbel, bis 10 Jahre - unter II, älter als Schlett - unter III - Brustwirbel (besser mit leisster Perkussion entlang der Wirbelsäule) - ein Symptom von Qurani, das bei Entzündungsprozessen des hinteren Mediastinums und der Bifurkationslymphknoten auftritt und Infiltration des umgebenden Gewebes.

• Wenn paratracheale Lymphknoten und die mediastinale Pleura, dh das vordere Mediastinum, betroffen sind, wird das Perkussionsgeräusch im Bereich des Brustbeingriffs und die ersten beiden Interkostalräume mit nach unten verengter Grenze sichtbar - ein Symptom der Philosophenschale.

• Während der Auskultation kann das Symptom von d'Espin festgestellt werden, wenn an der Wirbelsäule unterhalb des Brustwirbels Brustwirbelsäule Bronchophonie (Pectoryloquia) zu hören ist, bevor die Trachea sich verzweigt, wenn Patienten Zischgeräusche hören.

• Das Hören über der Wirbelsäule der Trachealatmung, normalerweise bei kleinen Kindern, die mindestens VII des Halswirbels oder des Brustwirbels durchgeführt haben, ist charakteristisch für eine Bronchoadenitis. Dies ist ein Höbner-Symptom.

• Es gibt auch Symptome von Filatov, Geno de Mussi und anderen, wobei der Prozess häufiger radiologisch erkannt wird. Die Ausdehnung des Wurzelschattens und die Verletzung seiner Struktur sind häufiger einseitig. Diese Veränderungen lassen sich bei rechtsseitiger Bronchoadenitis leichter erkennen. Treffen Sie die einseitige Erweiterung des oberen Mediastinums. Die infiltrative Art der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten ist durch mangelnde Klarheit der Umrisse der erweiterten Lungenwurzel gekennzeichnet. Dies ist das Ergebnis einer periodischen Entzündung. Bei einer tumorähnlichen Form ist das Hauptmerkmal im Röntgenbild eine signifikante Vergrößerung der Lymphknoten - Expansion, Verlängerung und Veränderung der Struktur der Lungenwurzel. Die äußeren Umrandungen der Schatten haben gewölbte, wellige, manchmal unregelmäßige Umrisse und werden mit der Unfähigkeit kombiniert, einzelne Lymphknoten in diesem Paket zu unterscheiden.

Ein zuverlässiges Bild kann mit einem CT-Scan der Brust erhalten werden.

Klinische Manifestationen der Tuberkulose intrathorakale Lymphknoten werden durch die Komplikationen dieser klinischen Form verursacht: Durchbruch des geschmolzenen Fallknotens in das Lumen des Bronchus, seine nachfolgende Obturation und bronchogene Verbreitung; Reue des Lungengebiets distal zum Ort der Kompression oder Obturation, Entwicklung der Distelektase und Atelektase. Vielleicht die Entwicklung der Perikarditis beim Durchbruch und der Entleerung des Lymphknotens im Perikard.

Bei der Röntgenuntersuchung des Mediastinums und der Lungenwurzel wurden mehr als 30 Krankheiten entdeckt. Einige von ihnen haben eine Lieblingslokalisierung in der Brust (siehe Tab. 5-1)

Differentialdiagnose

• Die Differentialdiagnose der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten wird bei intrathorakaler Sarkoidose der Lunge durchgeführt. Symmetrie der Läsion und negative Tuberkulintests werden zugunsten der Sarkoidose sein.

• Bei der Lymphogranulomatose ist ein Anstieg der Lymphknoten in Grad und Häufigkeit stärker ausgeprägt. Die Niederlage der Knoten des vorderen Mediastinums überwiegt, nicht aber die Lungenwurzeln, die Schatten der Knoten sind großhügelig.

• Im anterioren Mediastinum bei Kindern befindet sich die Thymusdrüse, deren Zunahme auch eine Bronchoadenitis simulieren kann.

• Der Unterschied zwischen einem retardierten Kropf ohne Thyreotoxikose wird durch Durchleuchtung festgestellt: Beim Atmen und Schlucken wird der Kropf verschoben. Eine noch verlässlichere Radioisotopuntersuchung der Schilddrüse. Die Grundlage für die Behandlung der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten ist eine Langzeit-Chemotherapie, die am besten in einem Sanatorium durchgeführt wird. Große Lymphknoten, die eine Kompression oder Bildung von Dekubitus der Mediastinalorgane verursachen, werden operativ entfernt.

PRIMARY TUBERCULAR COMPLEX

Die nosologische Diagnose des "primären Tuberkulosekomplexes" wurde von Ranke vorgeschlagen, wobei unter ihm eine primäre Läsion in der Lunge (Lungenkomponente), eine Gruppe betroffener Brust- und Lymphknoten (Drüsenkomponente) und eine spezifische Lymphangitis der Lymphgefäße, die von der Lungenkomponente zur Drüsenlippe geht, impliziert wird. Zuvor war diese Form der Primärtuberkulose am häufigsten. Mit der weit verbreiteten Verwendung von BCG trat es weniger häufig auf und wurde aufgrund der Tuberkulose-Prävalenz zu intrathorakalen Lymphknoten. In seinem Verlauf durchläuft der primäre Tuberkulosekomplex vier Stufen:

• Organisationsphase, wenn die Resorption der Infiltrationszone beginnt und Bipolarität auftritt (Redeker-Symptom);

• Stadium eines versteinerten primären Tuberkulosekomplexes.

Diese klinische Form kann einen akuten Intoxikationsbeginn haben, ähnlich wie bei einer Lungenentzündung. Gleichzeitig tritt häufig ein gelöschter Krankheitsverlauf auf, wenn keine Tuberkulose diagnostiziert wird. Bei der nächsten Röntgenuntersuchung finden sich dichte Herde oder Kalzinate in der Lunge und ihrer Wurzel. Bei Jugendlichen und Jugendlichen kann der primäre Tuberkulosekomplex bereits im Stadium der Komplikationen klinisch erkannt werden; Dazu gehören Bronchialtuberkulose, Atelektase, bronchopulmonale Läsionen (Lobar- und Segmentprozesse), hämatogene und lymphogene Dissemination, Pleuritis, primäre Kaverne und fallöse Pneumonie.

CHRONISCH AKTUELLE PRIMÄRE TUBERKULOSE

Die chronische Primärtuberkulose ist eine Folge des späten Nachweises einer intrathorakalen lymphatischen Tuberkulose, die aus der Kindheit oder Jugend stammte. Der Vorgang läuft in Wellen ab, Verschlimmerungen können sich unterschiedlich manifestieren. Wenn eine fistelöse Form der Bronchoadenitis auftritt, ist eine bronchogene, lymphogene oder hämatogene Ausbreitung möglich. Lang anhaltende Vergiftung ist charakteristisch, die Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin ist oft erhöht.

In Regionen mit geringer Tuberkulose-Prävalenz tritt die Primärinfektion häufig bei Erwachsenen auf. Sie haben seltener als Kinder Pakete mit großen fallartigen Lymphknoten, insbesondere im Bereich der Verzweigung, so dass die Trachea, große Bronchien, Nervenstämme und ihre Endungen seltener an dem Prozess beteiligt sind. Die bronchopulmonale Gruppe ist häufig betroffen.

Mit der Reaktivierung des Tuberkuloseprozesses in den intrathorakalen Lymphknoten ist die Entwicklung einer adenogenen Tuberkulose der Bronchien möglich.

SCHLUSSFOLGERUNG

Zusammenfassend stellen wir fest, dass das Alter unter vielen Faktoren als maßgeblich für den Verlauf der Primärtuberkulose angesehen werden sollte. Bei Neugeborenen führt die Infektion mit Mycobacterium häufig zu einer raschen Entwicklung der Krankheit mit einem hohen Risiko für die Bildung von Miliartuberkulose und tuberkulöser Meningitis. Bei Kindern im Alter von 1 bis 2 Jahren bis zur Pubertät heilt der Primäreffekt fast immer, kann jedoch während der Pubertät oder etwas später wieder aktiviert werden. Erwachsene bei primärer Infektion haben in den nächsten 3 Jahren das größte Risiko, die Krankheit zu entwickeln. Bei den jungen Patienten überwiegen die Frauen, während Männer im reiferen Alter häufiger erkranken.

Iii. PLEURALER SCHADEN BEI TUBERKULOSE

Da in Russland die Pleuritis am häufigsten von Jugendlichen betroffen ist und die Primärtuberkulose begleitet, werden wir uns auf die Pleura-Läsionen bei Tuberkulose konzentrieren. Laut V.A. Sokolova (1998) liegt die Inzidenz von Tuberkulose bei einem Pleurasyndrom bei 49,6%, während der Anteil der Lungenentzündung als Ursache der Pleuritis nur 17,9% beträgt. Bei Tuberkulose gibt es drei mögliche Läsionen der Pleura:

Allergische Pleuritis, als paraspezifische Reaktion ablaufen. In diesem Fall werden keine Mykobakterien in der Pleuraflüssigkeit nachgewiesen.

Perifokale Pleuritis - Schädigung der Pleura, direkt angrenzend an das von Tuberkulose betroffene Lungengewebe.

Tuberkulöse Pleuritis richtig - hämatogene Verbreitung der Pleura mit Tuberkulose-Bakterien unter Bildung tuberkulöser Tuberkel auf ihren Blättern, in diesem Fall ist ein bakteriologischer Nachweis von M. tuberculosis möglich, und während der Thorakoskopie - Visualisierung dieses Prozesses und Biopsiematerial.

Klinik und Diagnose. Für einen Allgemeinarzt ist es wichtig, Flüssigkeit in der Pleurahöhle unverzüglich zu erkennen. Der oft massive Pleuraerguss wird von Schmerzen auf der betroffenen Seite begleitet. Die Symptome können recht schnell voranschreiten. Meistens ist der Erguss einseitig, aber es gibt auch einen bilateralen. Klassisch exsudative tuberkulöse Pleuritis tritt bei Jugendlichen auf, die zuvor nicht an Tuberkulose erkrankt waren.

Röntgen Bei einer direkten Röntgenaufnahme in vertikaler Position des Patienten kann der Füllstand nur mit 500 ml Flüssigkeit und mehr zuverlässig beobachtet werden, da der Erguss gleichmäßig um den Umfang des Zwerchfelldoms herum verteilt ist. Ohne Luft in der Pleurahöhle (vor der ersten Punktion) ist keine klare horizontale Ebene sichtbar. In den unteren Abschnitten wird eine intensive Schattierung festgestellt, die die Mediastinalorgane allmählich in die der Läsion entgegengesetzte Richtung verlagert. Wenn Sie einen Erguss in der Pleurahöhle vermuten, sollte ein Röntgenbild in der Position des Patienten auf der Patientenseite (Laterogramm) gemacht werden. Das Bild muss in direkter Projektion sein. Dann wird entlang der Rippenfläche der Brust (im Bild unten) Flüssigkeit sichtbar. Im Gespräch über fortgeschrittene Behandlungsmethoden werden wir uns speziell auf die Technik der Pleurapunktur konzentrieren, die als Schlüsselereignis bei der Diagnose und Behandlung von Pleuraergüssen dient. Allgemeinmediziner sollten sich keine Illusionen über die spontane Flüssigkeitsresorption machen. Häufig endet die exsudative Pleuritis ohne Evakuierung des Ergusses mit Fibrinprolaps, Adhäsionsprozess und im schlimmsten Fall mit einem schweren chronischen eitrigen Prozess in der Pleurahöhle oder einem Empyem.

Pleurapunktur Bei tuberkulösen Pleuritisergüssen hat es den Charakter von Exsudat, sein Proteingehalt liegt über 3 g%. In der Flüssigkeit überwiegen meist Lymphozyten, Zellen des Mesothels werden selten gefunden. Mit einer Punktionsbiopsie der Pleura parietalis können Granulome nachgewiesen werden, was die Diagnose einer tuberkulösen Pleuritis bestätigt. Der Tuberkulin-Hauttest ist bei einem Drittel der Patienten negativ, da Pleuritis häufig auftritt, bevor sich eine Überempfindlichkeit gegen Tuberkulin entwickelt.

Schwere Komplikation bei unbehandelter Tuberkulose - Bronchialfistel und tuberkulöses Empyem durch Platzen des Inhalts des Lungenfokus in der Pleurahöhle. In diesem Fall ist die Diagnose einfacher, da Mykobakterium häufig in der Flüssigkeit vorhanden ist.

Behandlung Tuberkulöse Pleuritis spricht gut auf eine bestimmte Behandlung an. Eine Pleurapunktion ist sowohl für diagnostische als auch für therapeutische Zwecke erforderlich. Wenn die Flüssigkeit nicht schnell evakuiert wird, fällt Fibrin heraus und es bilden sich Adhäsionen. Es ist nicht gerechtfertigt, Flüssigkeit "trocken" zu pumpen, da die Gefahr besteht, dass die Lunge verletzt wird. Die Notwendigkeit einer chirurgischen Dekortikation tritt selten auf. Die Behandlung besteht aus einer Drainage der Pleurahöhle und einer Chemotherapie.

US-amerikanischen Forschern zufolge entwickeln 2/3 der Patienten mit tuberkulöser Pleuritis innerhalb von 5 Jahren eine aktive Lungentuberkulose.

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alles, was Sie über Tuberkulose wissen wollen

Primäre Tuberkulose - klinische Formen

Perelman M. I., Koryakin V.A.

Primäre Tuberkulose tritt auf, wenn MBT von nicht infizierten Personen infiziert wird, und ist zum ersten Mal durch eine positive Reaktion auf Tuberkulin, lymphogene und hämatogene Ausbreitung der Infektion mit spezifischen (fallartigen) Entzündungen der intrathorakalen und anderen Lymphknotengruppen und einer hohen Reaktivität des Körpers als Reaktion auf die Einführung des Erregers gekennzeichnet.

Bei neu diagnostizierten Patienten mit Atemtuberkulose wird in 0,8–1% der Fälle eine Primärtuberkulose diagnostiziert. Kinder, Jugendliche und selten junge Menschen werden meistens krank. Bei Kindern ist die primäre Tuberkulose die Hauptform, bei Jugendlichen und Jugendlichen mit Tuberkulose wird sie in 10–20% der Fälle diagnostiziert.

Manchmal erkranken Menschen im Alter und Alter an primärer Tuberkulose, bei denen die Erkrankung als Reaktivierung des tuberkulösen Prozesses angesehen wird, der in der Kindheit in den Lymphknoten geheilt wurde (erneut infizierte Primärtuberkulose).

Primäre Tuberkulose ist in der Prothetik selten. Todesfälle bei unkomplizierter Primärtuberkulose bei Kindern und Jugendlichen werden nicht beobachtet. Primäre Tuberkulose kann die Todesursache sein, wenn Komplikationen wie Meningitis oder akute Miliartuberkulose nicht diagnostiziert werden.

Primäre Tuberkulose, die chronisch aktuell ist, kann bei älteren Menschen festgestellt werden, die an nicht lebensbedingter Tuberkulose oder anderen Krankheiten gestorben sind.

Folgende klinischen Formen werden unterschieden:

  • tuberkulöse Vergiftung;
  • Tuberkulose von intrathorakalen Lymphknoten;
  • primärer Tuberkulosekomplex;
  • chronische akute Tuberkulose.

Die häufigsten primären Formen der Primärtuberkulose sind die Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten, der Primärtuberkulose-Komplex und die Tuberkulose-Intoxikation.

Pathogenese und pathologische Anatomie. Eine intrauterine Tuberkulose-Infektion bei einem Kind ist extrem selten. Wenn die Mutter eine progressive Form der Tuberkulose hat, kann das Amt durch die Plazenta durch die Gefäße in den Fötus gelangen. Solche Kinder sind schwach geboren, untergewichtig. Als Reaktion auf die intradermale Verabreichung von BCG tritt an der Impfstoff-Injektionsstelle nach 2–3 Tagen eine PCVT-Reaktion auf (bei gesunden Neugeborenen tritt nach 4-6 Wochen eine lokale Impfreaktion auf).

Die meisten Menschen werden zum ersten Mal infiziert, wenn Mykobakterien durch die Atemwege in den Körper und seltener durch den Gastrointestinaltrakt in den Körper gelangen.

Bei einem niedrigen epidemischen Risiko für Tuberkulose tritt die Infektion des Körpers oft mit einer geringen Dosis von Mykobakterien oder L-Formen mit verminderter Virulenz auf.

Die von den alveolaren Makrophagen des Amtes festgehaltenen Veränderungen unterliegen erheblichen Veränderungen und werden in den Lymphknoten zurückgehalten, wo sie unspezifische und paraspezifische Entzündungsreaktionen ("kleine" Tuberkulose-Veränderungen) sowie die anfängliche spezifische Entzündung in Form von Epithelioid-Zelltuberkel mit fallösen oder fallösen verursachen.

Bei der Infektion mit einer großen Dosis von Mykobakterien am Ort ihrer Einführung (in Bronchus, Darmwand) tritt eine alternative Reaktion auf und dann wird die Proliferation von histiozytischen Zellen, mononukleären Zellen und segmentierten Leukozyten gebildet, aus denen lymphoplasmazytische und histiomakrophagöse Tuberkel gebildet werden. Mit dem Auftreten von Epithelio-Clustern bilden sich einzelne mehrkernige Zellen und fallöse, tuberkulöse Granulome.

Unspezifische und paraspezifische Reaktionen (lymphoide und lymphohistiozytäre Knötchen und Infiltrate, Makrophageninfiltration ohne spezifische Zellreaktion und Fallose) können sich in den Geweben der Lunge, der Milz, der Leber, des Herzens, der Nieren, der Schleimhäute und der Haut, des Knochenmarks entwickeln. Funktionsstörungen dieser Organe äußern sich in verschiedenen klinischen Syndromen oder "Masken" einer primären Tuberkulose-Infektion.

Die Entwicklung einer primären Tuberkulose-Infektion kann im Stadium der Bildung paraspezifischer Reaktionen enden, was die im Körper ablaufenden Immunprozesse widerspiegelt. Diese Reaktionen sind kurzlebig und verschwinden mit der Umwandlung von bakteriellem MBT in persistente L-Formen. Dieser Zustand kann ohne klinische Manifestationen lange bestehen bleiben.

Mit der Entwicklung spezifischer Veränderungen, an deren Entstehung hauptsächlich bakterielle Formen von Mykobakterien beteiligt sind, erlangt der Körper eine durch Tuberkulin-Tests bestimmte verzögerte Überempfindlichkeit (PCHT).

Der Zeitraum vom Moment der Infektion bis zum ersten Nachweis einer positiven Reaktion auf Tuberkulin wird als Präallergiker bezeichnet. Sie liegt zwischen 2-3 und 8 Wochen. Das Auftreten einer Tuberkulinempfindlichkeit (die Wende der Tuberkulinempfindlichkeit) zeigt die Bildung einer spezifischen Anti-Tuberkulose-Immunität an.

Die primäre Infektion mit MBT ist bei den meisten Menschen nicht mit einer Verletzung des Gesundheitszustands und anderen Symptomen der Krankheit verbunden. In Anbetracht des bestehenden Tuberkuloserisikos wird der Zeitraum ab einer Wende der Tuberkulinreaktion innerhalb eines Jahres als Frühphase einer primären Tuberkulose-Infektion bezeichnet.

Bei den meisten mit BCG geimpften Kindern und Jugendlichen verursacht eine MBT-Infektion normalerweise keine Krankheit, und die frühe Phase einer primären Tuberkulose-Infektion endet mit der Bildung einer stabilen Immunität.

Bei ungeimpften oder schlecht geimpften Kindern und Jugendlichen kann eine Primärinfektion Tuberkulose verursachen.

Die früheste Form der primären Tuberkulose, die sich unmittelbar nach der Erstinfektion des Amtes entwickelt, ist die Tuberkulose-Intoxikation. Bei einer minimalen spezifischen Entzündung mit einer unklaren Lokalisation der Läsion manifestiert sich die Krankheit klinisch durch eine Wende der Tuberkulinreaktion und Funktionsstörungen verschiedener Organe und Systeme.

Der Verlauf der tuberkulösen Vergiftung endet meistens mit der Genesung. Im tuberkulösen Fokus lässt die Entzündung nach, Granulationen werden in Bindegewebe umgewandelt und Kalziumsalze werden in der Fallose abgelagert.

Parallel dazu werden Mykobakterien in schwach virulente oder persistente L-Formen umgewandelt. Die Modifizierung von Mycobacterium wird unter dem Einfluss von Anti-TB-Medikamenten beschleunigt.

Der Körper bleibt für alle folgenden Jahre infiziert. Gleichzeitig kann eine persistierende Infektion zum einen eine Ursache für die Reaktivierung von Tuberkulose sein, zum anderen kann dies ein Grund für die Aufrechterhaltung der Immunität gegen Tuberkulose sein.

Tuberkulöse Vergiftung ohne Behandlung und manchmal vor dem Hintergrund einer spezifischen Behandlung kann einen langen chronischen Verlauf annehmen. Führen Sie in diesen Fällen eine gezielte Untersuchung des lymphatischen Systems, verschiedener Organe, mithilfe von Röntgentomographie, Computertomographie, Endoskopie mit einer Biopsie durch, um die Entzündungsquelle zu identifizieren, und führen Sie eine angemessene Behandlung durch.

Mit dem Fortschreiten der Primärtuberkulose breitet sich die Infektion hauptsächlich über das Lymphsystem aus. Betroffen sind vor allem die intrathorakalen Knoten, die Bronchopulmonarien des Ober- und Mittellappens.

Die Tuberkulose, die sich weiter durch die Lymphgefäße ausbreitet, beeinflusst andere Knoten. Eine spezifische Entzündung der Lymphknoten mit partieller oder totaler Caseose kann sich in das umgebende Gewebe, an die Wand der Bronchien und an die an den Knoten angrenzenden Gefäße ausbreiten.

Die Form der primären Tuberkulose des Atmungssystems, die durch Läsionen der Lymphknoten in Form einer spezifischen Fallentzündung gekennzeichnet ist, wird als intrathorakale lymphatische Tuberkulose bezeichnet.

Bei tuberkulöser Lymphadenitis kann sich ein bestimmter Prozess auf das Lungengewebe ausbreiten. Der MBT dringt in die peripheren Teile der Lunge (subpleural) durch die Lymphgefäße oder durch die Bronchien ein, wo ein Schwerpunkt der Azina oder der lobulären Pneumonie liegt, anfangs unspezifisch, jedoch bald spezifischer Natur.

Der Lungenfokus und die Lymphadenitis bilden den primären tuberkulösen Komplex. Bei einer aerogenen Infektion mit einer hohen Dosis hochvirulenten MBT bildet sich zunächst ein Lungenfokus. An der Stelle des Gates der Infektion, in den gut belüfteten Teilen der Lunge, liegt der primäre Fokus der tuberkulösen Lungenentzündung subpleural, meist mit einem breiten Bereich der perifokalen Entzündung.

Die Entzündung der Lymphgefäße breitet sich auf die regionalen Lymphknoten aus, wobei sich nach einer kurzen, unspezifischen exsudativen Entzündungsphase eine Erkrankung entwickelt.

Bei einer Infektion mit Nährstoffen kann eine primäre Darmtuberkulose auftreten. In diesem Fall bildet sich der tuberkulöse Hauptschwerpunkt in der Darmwand, es wird schnell ulzeriert und in den Lymphgefäßen des Mesenteriums des Amtes breitet es sich auf die regionalen mesenterialen Lymphknoten aus, die einer Fallnekrose unterliegen. Der primäre Darmtuberkulosekomplex wird gebildet. Eine primäre Infektion mit dem MBT kann nur die mesenterialen Lymphknoten schädigen.

Während der Heilung des primären Tuberkulosekomplexes in der Lunge löst sich die perifokale Entzündung auf und die produktive Reaktion beginnt zu herrschen. Im Lungenfokus werden die Granulationen in Fibrose umgewandelt, die Fallose wird verdichtet, Calciumsalze, Hyaline werden darin abgelagert und der Gon-Fokus wird gebildet.

Die Heilung von Lymphangitis geht einher mit Bindegewebsverdichtung von peribronchialem und perivaskulärem Gewebe. In der Drüsenkomponente des Primärkomplexes finden ähnliche reparative Prozesse statt, jedoch etwas später als im Lungenfokus.

Das Fortschreiten der primären Tuberkulose erfolgt durch lymphohematogene Generalisierung der Infektion in den Lungen, Harn- und anderen Organen, dem Knochen- und Gelenksystem. Die Entzündung der Lymphknoten breitet sich auf die umgebenden Gewebe der Lungenwurzel, des Mediastinums und der Lunge aus.

Mit dem Fortschreiten des primären Tuberkulosekomplexes nimmt die perifokale Entzündung um den Lungenfokus zu, schmilzt die Caseosis und wenn sie durch den Drainagebronchus freigesetzt wird, bildet sich ein Hohlraum (primärer Hohlraum).

Häufig kommt jedoch die Drüsenkomponente des Primärkomplexes vor. Fallhafte Lymphknoten nehmen zu, der Bereich der perifokalen Entzündung vergrößert sich. Eine Entzündung des nahegelegenen Bronchus kann zu Verstopfung und Atelektase führen.

Die Bildung einer broncholimodonodularen Fistel ist möglich, wodurch die Fallose in das Lumen des Bronchus freigesetzt wird. Die Ausbreitung der MBT-haltigen Fallose durch die Bronchien kann zur Bildung bronchogener Herde führen. Durch die Lymphgefäße verbreitet sich der Entzündungsprozess auf andere Lymphknotengruppen.

Primäre Tuberkulose kann chronisch und langwierig werden. In diesem Fall bleibt der Tuberkuloseprozess im primären Fokus und häufiger in den Lymphknoten für lange Zeit (mehrere Jahre) aktiv. Die Patienten sind weiterhin überempfindlich gegen Tuberkulin und neigen zu lymphogener und hämatogener Verbreitung. Diese Form der Tuberkulose, die bei Kindern und Erwachsenen auftritt, wird als chronische Primärtuberkulose bezeichnet. Weniger häufig entwickelt sich eine chronische Primärtuberkulose bei Patienten mit peripherer Lymphadenitis.

Pathologisch gesehen finden Patienten mit tuberkulöser Vergiftung sogenannte geringfügige Tuberkulose-Veränderungen in Form paraspezifischer Entzündungsreaktionen, einzelner tuberkulöser Tuberkel und kleiner Herde im Lymphgewebe. Der Ort der Lokalisierung sind normalerweise die intrathorakalen Lymphknoten.

Einzelne tuberkulöse Granulome bei Patienten mit tuberkulöser Intoxikation können auch in der peripheren Lymphknotenbiopsie gefunden werden. Bei Kindern mit langanhaltender Vergiftung in den peripheren Lymphknoten sowie bei Granulomen treten kleine Narben auf, die nach der Heilung tuberkulöser Tuberkel verbleiben. Ähnliche Veränderungen finden sich auch in der Milz, im interstitiellen Gewebe der Lunge, in der Leber.

Tuberkulöse hiläre Lymphadenitis wird morphologisch durch auf 1–5 cm erhöhte Knoten dargestellt, das lymphoide Gewebe in diesen ist teilweise (kleine Form der Krankheit) oder vollständig (exprimierte Form) nekrotisiert, was ein charakteristisches Merkmal der Primärtuberkulose ist. Bei einem aktiven Prozess in und um die Lymphknoten finden sich Granulationen in den Wänden der Bronchien neben dem Knoten, den Gefäßen.

Die Ausbreitung des Granulationsgewebes um die Gefäß- und Nervenstämme im Gewebe des Mediastinums führt zur fibrösen Verdichtung der Lungenwurzel, der Mediastinal- und Interlobarpleura.

Der Lungenfokus des primären Tuberkulosekomplexes im frühen Anfangsstadium (vor dem Einsetzen der regionalen Lymphadenitis) wird durch einen Akinfokus oder eine lobuläre nichtspezifische Lungenentzündung dargestellt. Mit dem Aufkommen der Lymphadenitis, d. H. Mit gebildetem vollständigem Pedwich-Komplex, wird der Lungenfokus durch einen Abschnitt mit fallender Pneumonie gebildet, der von spezifischen Granulationen umgeben ist, und einen großen Bereich nicht-spezifischer perifokaler (seröser oder serofibrinöser) Entzündung.

Die Pleura über dem Zentrum wird durch eine Schicht Fibrin oder faserige Überzüge verdickt. Lymphgefäße, die sich vom Pulmonalfokus bis zur Lungenwurzel erstrecken, werden mit Zellelementen infiltriert und enthalten Tuberkulose-Eruptionen.

Regionale (zum Zellzentrum hin) Lymphknoten werden vergrößert, fallweise verändert, in den angrenzenden Geweben gibt es eine perifokale Entzündung, die mit einer perifokalen Entzündung um den Lungenfokus herum vereinigt werden kann und einen einzigen pneumonischen Bereich bildet.

In der Wand der Bronchien und Blutgefäße des betroffenen Segments wird eine spezifische Entzündung in Form von lymphoider Zellinfiltration und einzelnen Tuberkulose-Granulomen festgestellt.

Im Stadium der Heilung der intrathorakalen Lymphadenitis und des primären Tuberkulosekomplexes fehlt die perifokale Entzündung, die Caseose ist von einer Bindegewebskapsel umgeben, in der Fallosa gibt es ein Kalziumsalz, die Hyalinose.

Häufig bildet sich die primäre Läsion in der Lunge vollständig zurück und bleibt an ihrer Stelle ein Teil der Fibrose. In den Lymphknoten verbleiben in der Regel größere Bereiche der Caseosis mit partiellen Verkalkungen und Hyalinose. Bei intrathorakalen Lymphknoten, einer kalzinierten Gon-Läsion, bleibt MBT in Form typischer bakterieller oder persistenter Formen erhalten.

Symptome Der Schweregrad der Symptome einer primären Tuberkulose ist unterschiedlich. Die Krankheit kann asymptomatisch auftreten und sich entwickeln, mit minimalen klinischen Manifestationen und einem Bild eines akuten entzündlichen Prozesses in der Lunge.

Bei der tuberkulösen Intoxikation als klinische Form der Tuberkulose ist das Intoxikationssyndrom ein zwingendes und führendes Symptom der Krankheit. Diese Form der Primärtuberkulose manifestiert sich nur durch Funktionsstörungen in verschiedenen Organen und Systemen und wird daher als Primärtuberkulose ohne klare Lokalisation bezeichnet.

Das Verhalten des Kindes, der Teenager verändert sich, er wird gereizt oder verlangsamt, wird schnell müde, Schlaf und Appetit werden gestört. Charakterisiert durch intermittierendes Fieber mit kurzen Einzeltemperaturanstiegen auf Subfebrile. Bei einem langanhaltenden (6-12 Monate oder mehr) Intoxikationssyndrom scheint der Patient untergewichtig zu sein, körperliches Entwicklungsdefizit, Blässe der Haut, Trockenheit und Abnahme des Hautturors.

Ein Kind oder Jugendlicher mit Tuberkulose-Intoxikation aufgrund von Störungen des Immunsystems leidet häufig an chronischen und akuten unspezifischen entzündlichen Erkrankungen, die die Bestimmung der Ätiologie des Intoxikationssyndroms erheblich erschweren.

Darüber hinaus treten bei vielen Krankheiten bei Kindern und Jugendlichen die gleichen klinischen Symptome auf wie bei Tuberkulose-Intoxikationen. Daher sollte die Differenzialdiagnose mit dem Ausschluss aller anderen Ursachen für eine Verletzung des Zustands des Patienten beginnen.

Tuberkulöse Intoxikationen bei Kindern, seltener bei Jugendlichen, gehen mit einer Hyperplasie peripherer Lymphknoten einher. Bei der Palpation sind die auf 5–8 mm Durchmesser vergrößerten Lymphknoten in den Gruppen 5–7 (zervikal, submandibulär usw.) gut definiert.

Zum ersten Mal nach der Infektion des MBT sind die Lymphknoten elastisch, die Knoten werden weiter kondensiert, manchmal (in Gegenwart infizierter Granulome) werden Calciumsalze in ihnen abgelagert, was ihnen die "Kiesel" -Konsistenz verleiht. Lymphknoten sind schmerzlos, beweglich, erweichen nicht, ihre Zunahme wird nicht von Periadenitis und Entzündungen der Haut begleitet.

Eine leichte Zunahme vieler peripherer Lymphknoten bei Primärtuberkulose wird als Mikropolyadenitis bezeichnet. Die Mikropolyadenitis ist einer der obligatorischen klinischen Indikatoren für tuberkulöse Intoxikationen und andere Formen primärer Tuberkulose.

Das Krankheitsbild der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten hängt vom Ausmaß der Läsion, der Art der Entzündungsreaktion (exsudativ oder produktiv) und dem Alter des Patienten ab. Der Beginn der Erkrankung ist oft unsichtbar, und die Symptome der Intoxikation nehmen allmählich zu.

Bei Fieber und anderen Symptomen einer akuten Entzündung beginnt die Tuberkulose der hilären Lymphknoten bei kleinen Kindern, bei denen die Entzündung der Lymphknoten von einer gemeinsamen exsudativen Reaktion begleitet wird.

Stethoakustische Symptome intrathorakaler Lymphknoten treten bei einem kleinen Teil der Patienten auf. Aufgrund des Drucks der Lymphknoten an der Wand des Bronchus, der Luftröhre, der tuberkulösen Entzündung des Bronchus können die Patienten eine paroxysmale Pertussis-ähnliche Pertussis oder einen zweifarbigen Husten haben.

Die Kompression der Lymphknoten der Blutgefäße ist die Ursache für die Ausdehnung der oberflächlichen Venen auf der Brustvorderfläche. Manchmal ist es mit Hilfe der ruhigen Perkussion möglich, die Ausdehnung des Bereiches der Pulmonalverkürzung der Perkussion aufgrund der Verdichtung des Mediastinals, hauptsächlich perifokalen Entzündungen um die Lymphknoten, über dem Mediastinum zu bestimmen.

In der Mehrzahl der Fälle sind kleine Formen der tuberkulösen Bronchoadenitis asymptomatisch und werden hauptsächlich auf der Tuberkulinreaktion und den Daten der Röntgenuntersuchung der Atmungsorgane diagnostiziert.

Primäre Tuberkulose-Komplexe treten häufiger bei Kleinkindern auf und gehen in der Regel mit einem klinischen Bild einer akuten oder subakuten entzündlichen Lungenerkrankung einher. Bei älteren Kindern, Jugendlichen und Jugendlichen wird bei der Untersuchung auf milde Vergiftungssymptome, episodische Körpertemperaturerhöhungen oder zum ersten Mal eine positive Reaktion auf einen Mantoux-Test mit 2 TE festgestellt.

Daten aus einer objektiven Untersuchung des Atmungssystems hängen von der Größe des Lungenfokus und vor allem der Ausbreitung perifokaler Entzündungen sowie von Lymphknoten ab. Bei Patienten mit unkompliziertem primärem Komplex, bei dem der Lungenfokus einen Durchmesser von 2-3 cm nicht überschreitet, können Percussion und Auskultation keine Lungenläsionen erkennen.

Bei einer signifikanten perifokalen Entzündung, die sich über 1–2 Segmente und mehr erstreckt, ist es möglich, Mattigkeit zu erkennen, auf geschwächte vesicobronchiale Atmung (mit starkem Ausatmen) zu hören, und gelegentlich wird eine kleine Menge feuchtigkeitsgefüllter feuchter Rale, d mit Auskultation.

Aktive Primärtuberkulose bei Kindern und Jugendlichen kann von paraspezifischen Reaktionen in verschiedenen Organen und Geweben begleitet sein. Klinisch manifestieren sie sich als Erythema nodosum an den unteren Extremitäten, flaptikonöse Keratokonjunktivitis. Patienten können eine vergrößerte Leber, Milz und dystrophische Veränderungen des Myokards mit entsprechenden EKG-Veränderungen aufweisen. Bei jugendlichen Mädchen verzögert sich die erste Menstruation oder sie hören auf, um krank zu werden.

Bei einem komplizierten Verlauf der Primärtuberkulose treten bei Patienten zusätzliche Beschwerden auf. Anhaltender trockener Husten weist auf eine Bronchialtuberkulose hin. Das Auftreten oder die Zunahme von Atemnot, Schmerzen in der Seite und erhöhte Körpertemperatur weisen auf die Entwicklung von Atelektase oder Pleuritis hin. Die schwerwiegendsten Komplikationen sind die hämatogene Ausbreitung von MBT und Entzündungen der weichen Hirnmembranen.

Der Patient mit tuberkulöser Meningitis nimmt an Intoxikationen zu, es gibt meningeale Symptome, Störungen des vegetativen Nervensystems, Bewusstseinsstörungen. Wenn die hämatogene Ausbreitung in die Lunge und die Entwicklung einer akuten disseminierten Tuberkulose bei einem Patienten die Symptome der Intoxikation stark verstärken, tritt schwere Atemnot auf, die Körpertemperatur steigt auf 39 bis 40 ° C.

Die Verbreitung von MBT in der Pleura führt zu deren Aussaat und dem Auftreten von Pleuritis. Im Lungenfokus kann sich eine Höhle bilden. Die Entstehung chronisch aktueller Primärtuberkulose wird ebenfalls als Komplikation angesehen.

Röntgensemiotik. Die Diagnose einer primären Tuberkulose beruht weitgehend auf den Ergebnissen der Röntgenuntersuchung, der Identifizierung der intrathorakalen Adenopathie und den Bestandteilen des primären Tuberkulosekomplexes.

Die größten Schwierigkeiten ergeben sich bei der Diagnose tuberkulöser Intoxikationen und geringfügiger Tuberkuloseform der intrathorakalen Lymphknoten. In Abwesenheit einer radiographisch ausgeprägten Lymphadenopathie ist die Computertomographie von großer diagnostischer Bedeutung, wodurch leicht vergrößerte Lymphknoten und Kalziumsalzablagerungen sichtbar gemacht werden können.

Bei kleinen Formen der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten beruht die Röntgendiagnostik auf der Erkennung von Deformität und Anreicherung (Verbesserung, Redundanz) des Lungengrundmusters als Reflexion einer stehenden Lymphangitis, einer Störung der Wurzelstruktur und einer Verwischung der Konturen.

Im Langzeit-Follow-up werden aussagekräftigere Anzeichen tuberkulöser Lymphknotenschäden - kleine Verkalkungsherde, die auf ihre Fallose hinweisen - und zikatrische Verdichtung der Lungenwurzel festgestellt.

Schwere Formen der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten sind durch eine signifikante Zunahme ihrer Größe oder, bei leichter Hyperplasie, eine weit verbreitete perifokale Entzündung gekennzeichnet.

Ohne sichtbare perifokale Entzündung der Entzündung verläuft die Tuberkulose der Paratracheal-, Tracheobronchial- und Bifurkationslymphknoten seltener - bronchopulmonal. Auf Röntgenbildern und Tomogrammen wird eine einseitige Ausdehnung des Mediastinums oder der Lungenwurzel in Form von halbkreisförmigen oder polyzyklischen Schatten mit klaren Konturen gefunden. Diese Form des Teneoplasmas führt zu einer tumorartigen (tumorartigen) Form der Tuberkulose von intrathorakalen Lymphknoten, die einem Tumor ähnelt.

Eine perifokale Entzündung wird normalerweise von Tuberkulose der bronchopulmonalen Lymphknoten begleitet. Der Entzündungsprozess vom Lymphknoten erstreckt sich über die Kapsel hinaus in das Lungengewebe. In diesem Zusammenhang dehnt sich der Schatten der Lungenwurzel auf dem Röntgenbild aus und verlängert sich, wird konvex, mit unscharfen, unscharfen Konturen, die Konturen der großen Bronchien und Gefäße sind aufgrund der Entzündungsinfiltration nicht sichtbar. Diese Form der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten wird als Infiltrativ bezeichnet.

Mit einer Schädigung der Lymphknoten nur der Lungenwurzel kann eine tuberkulöse Bronchoadenitis diagnostiziert werden. Die Nuance der infiltrativen Bronchoadenitis im Stadium der Resorption der perifokalen Entzündung erhält eine ovale oder polyzyklische Form mit klaren, regelmäßigen Konturen, ähnlich dem Wurzelschatten in einer tumorartigen Form.

Daher ist die Ausscheidung der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten der tumorartigen und infiltrativen Formen in gewissem Maße willkürlich. In der Verdichtungsphase wird mit zunehmender Intensität des Schattenschattens die Bindegewebekonsolidierung des Wurzelgewebes der Lunge, der Mediastinalpleura und der Interlobarpleura festgestellt. Die Verkalkungsphase ist durch die Ablagerung von Calciumsalzen in den Lymphknoten gekennzeichnet.

Die Imprägnierung der Knoten erfolgt unregelmäßig und in einzelnen Herden, während die großen Lymphknoten hauptsächlich entlang der Peripherie und kleine in unterschiedlichen Abschnitten kalziniert werden.

Der primäre tuberkulöse Komplex ist radiologisch durch das Vorhandensein eines Schatten in der Lunge, einer Zunahme regionaler Lymphknoten und ihrer verbindenden streifenförmigen Schatten - Lymphangitis - gekennzeichnet. Im Stadium der Bildung eines Lungenfokus ohne Lymphknotenreaktion wird der Primärkomplex äußerst selten gefunden.

Der Lungenfokus kann in jedem Segment der Lunge subpleural lokalisiert werden. Es hat eine abgerundete oder unregelmäßige Form, deren Größe von einem kleinen Fokus bis zur üblichen Schattierung reicht. Der Schatten des Lungenfokus in der Phase der Infiltration niedriger Intensität mit unscharfen Konturen in der Phase der Resorption - skizziert, heterogen, mit Bereichen unterschiedlicher Intensität.

Das Röntgenbild der regionalen Lymphadenitis wird, abhängig von der Prozessphase und der Lokalisation der Lymphknoten, durch die infiltrative oder tumoröse Form der Bronchoadenitis dargestellt. Die Lymphangitis, die die Lungen- und Drüsenkomponenten bindet, ist radiologisch durch streifenförmige Schatten entlang des Gefäßbronchialbündels gekennzeichnet.

Bei einer weit verbreiteten perifokalen Entzündung grenzt der Lungenfokus sofort an die verlängerte Wurzel an und bildet mit dieser einen einzigen infiltrativen pneumonischen Schatten.

Der Bereich der Schattierung in der Lunge, die vergrößerten regionalen Lymphknoten und die Verbindungsbahn sind das charakteristische Röntgenbild (Hantelform) des primären Tuberkulosekomplexes.

Bei Kindern sind die Lungen- und Drüsenkomponenten in der Regel ziemlich klar definiert, mit dem Alter der Patienten ist die Drüsenkomponente weniger ausgeprägt und auch bei einer tomographischen Untersuchung nur schwer nachzuweisen.

Bei der umgekehrten Entwicklung werden die Komponenten des primären Tuberkulosekomplexes resorbiert, verdichtet und verkalkt.

Im Stadium der Heilung in der Lunge ist sichtbar verkalkter Herd - Gon Herd. Die Verkalkung in den Lymphknoten wird später (2-3 Monate) radiographisch nachgewiesen als in der Lungenkomponente. Calcifizierte Lymphknoten werden Calcinate genannt. Sie werden nach 8-10 Monaten Behandlung eines Patienten mit Chemotherapeutika gebildet.

Aufgrund des oft asymptomatischen Verlaufs kann der primäre Tuberkulosekomplex bereits im Kalzinierungsstadium zufällig nachgewiesen werden.

Röntgenspuren des primären Tuberkulosekomplexes und Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten nach spontaner Heilung können bei Erwachsenen und älteren Menschen nachgewiesen werden.

Unter den Komplikationen der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten und des primären Tuberkulosekomplexes ist die Bronchialtuberkulose mit eingeschränkter Durchgängigkeit und der Entwicklung der Atelektase am häufigsten.

Eine Atelektase der Lunge auf dem Röntgenbild ist durch eine gleichmäßige Schattierung gekennzeichnet, deren klare Konturen den Grenzen des Segments, dem Lappen, entsprechen. Die atelektasierte Fläche wird im Volumen reduziert, in Verbindung damit die Lungenwurzel und das Mediastinum in ihre Richtung verschoben werden, andere Teile der Lunge werden emphysematisch ausgedehnt.

Wenn die Beatmung wiederhergestellt wird, erhöht sich in Zukunft die Lungentransparenz, es werden jedoch fibromveränderte Wände der Bronchien, der Gefäße, der interlobulären und der intersegmentalen Partition darin entdeckt.

Bei der Komplikation der primären Tuberkulose exsudative Pleuritis auf dem Röntgenbild zeigt das entsprechende Bild die Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Pleurahöhle.

Es ist weniger wahrscheinlich, dass der primäre Tuberkulosekomplex durch das Auftreten eines Hohlraums kompliziert wird. In diesem Fall findet sich ein ringförmiger Schatten um die Lufthöhle in der Lungenwirkung.

Bei den Bronchien, die diesen Hohlraum entwässern, tritt der Fall ein, der zur Bildung neuer Herde führen kann (fokale bronchogene Verbreitung). Eine schwere Komplikation des primären Tuberkulosekomplexes ist die hämatogene Ausbreitung der Infektion in Form einer kleinen fokalen bilateralen Gesamtdissemination.

Tuberkulin-Diagnose Es ist die Hauptmethode des Screenings auf Tuberkulose und deren Diagnose bei Kindern und (zusammen mit der Fluorographie) bei Jugendlichen. Die erstmalige Feststellung einer positiven Reaktion auf den Mantoux-Test mit einem systematischen jährlichen Verhalten, dh einer Wende der Tuberkulinreaktion, weist auf eine Infektion und die Möglichkeit einer Tuberkulose hin.

Bei Patienten mit primärer Tuberkulose ist eine hyperergische Reaktion auf den Mantoux-Test mit 2 TE PPD-L (Infiltrat mit einem Durchmesser von 17 mm bei Kindern und Jugendlichen und 21 mm oder mehr bei Erwachsenen) charakteristisch.

Die Reaktion auf Tuberkulin ist eine Immunantwort. Gleichzeitig charakterisiert die hypererge Reaktion, die auf die Möglichkeit der Erkrankung hindeutet, nicht die Schwere und Verbreitung des tuberkulösen Prozesses.

Bei den Formen der primären Tuberkulose, die durch die weit verbreitete Fallose, hämatogene Generalisierung der Infektion, negative und schwach positive Reaktionen auf Tuberkulin kompliziert sind, kann dies beobachtet werden.

Prognostisch die günstigsten Formen der Krankheit, begleitet von einer mäßigen Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin.

Bei der Bewertung der Reaktion auf den Mantoux-Test ist zu berücksichtigen, dass er bei Personen mit einer primären tuberkulösen Infektion, an allergischen Erkrankungen, bei Kindern mit Diathese und bei chronisch entzündlichen Erkrankungen des Nasopharynx ausgeprägter ist. Die Tuberkulinempfindlichkeit nimmt mit Masern, Keuchhusten, Immunschwäche und Immunsuppressiva ab.

Laboruntersuchungen. Im Auswurf, einem Abstrich aus dem Pharynx, im Inhalt der Bronchien bei Patienten mit primärer Tuberkulose wird das Amt selten entdeckt. Die Bakteriologie weist auf das Auftreten eines Hohlraums im Lungenfokus des primären Tuberkulosekomplexes oder im Hiluslymphknoten oder der Bronchialtuberkulose hin.

Der Nachweis von MBT bei einem Kind mit der Diagnose tuberkulöser Intoxikationen weist auf das Vorhandensein einer nicht diagnostizierten lokalen Form von Tuberkulose und die Notwendigkeit einer gezielten Untersuchung des Patienten hin.

Veränderungen im Blutbild spiegeln den Schweregrad der Vergiftung wider. Bei Kindern in der Frühphase der primären Tuberkulose-Infektion ist der Blutgehalt von Leukozyten normal oder eine geringe Leukozytose, eine Zunahme der Anzahl von Stabneutrophilen und eine Zunahme der ESR werden festgestellt.

Bei den Tuberkuloseformen, die mit dem Krankheitsbild einer akuten Erkrankung auftreten, steigt die Anzahl der Leukozyten auf (14–15) x 10 9 / l, die Anzahl der Eosinophilen und Lymphozyten nimmt ab, die ESR steigt auf 30–35 mm / h.

Bei Patienten mit chronischen, langanhaltenden Formen aktiver primärer Tuberkulose, begleitet von Intoxikationen, kann sich eine hypochrome Anämie entwickeln. Langfristige Vergiftung, das Vorhandensein von paraspezifischen Veränderungen führt zu Funktionsstörungen vieler Organe und Systeme, die anhand von Laborforschungsdaten identifiziert werden können.

In der akuten Entzündungsphase wird das Verhältnis der Proteinfraktionen im Serum gestört, der Gehalt an Fibrinogen, Haptoglobin, alpha-Antitrypsin und Sialinsäure steigt an. Aktive Tuberkulose geht einher mit einem Anstieg des Titers von Anti-Tuberkulose-Antikörpern, einem Anstieg des Gehalts an einzelnen Immunglobulinen.

Bronchoskopische Untersuchung. Die Ausbreitung einer tuberkulösen Entzündung von den Lymphknoten der Lungenwurzel bis zur Bronchuswand ist eine häufige Komplikation der Primärtuberkulose. Die rechtzeitige Diagnose bronchialer Läsionen erfolgt mit Hilfe der Bronchoskopie.

Die Indikationen für die Bronchoskopie bei der primären Tuberkulose der Atmungsorgane sind trockener Paroxysmalhusten, lokaler Trockenrassel, Atelektase und bakterielle Ausscheidung. Es wird bei Kindern und Jugendlichen mit nicht behandelbarer schwerer tuberkulöser Intoxikation durchgeführt, bei Patienten mit einer unklaren Ätiologie der mediastinalen Lymphknoten.

Bei Patienten mit primärer Tuberkulose mit Bronchoskopie können Hyperämie der Schleimhaut der Bronchien, infiltrative oder ulzerative Tuberkulose des Bronchus, Fisteln, Tuberkulosegranulationen, Narben, Bronchialstenosen nachgewiesen werden. Manchmal ist es möglich, Bronchodilatatoren zu entdecken, die aus dem verkalkten Lymphknoten in das Lumen des Bronchus gefallen sind.

Wenn eine Entzündung festgestellt wird, wird zur Bestätigung der Diagnose eine Biopsie der Bronchialschleimhaut durchgeführt, wobei die Biopsie morphologisch und mikrobiologisch untersucht wird. Bei Erkrankungen, die eine Zunahme der intrathorakalen Lymphknoten beinhalten, wird eine transbronchiale Punktionsbiopsie des Knotens erzeugt.

Bronchoskopie hat therapeutischen Wert. Wenn das Lumen des Bronchus durch Tuberkulose-Infiltration, Fallmassen, Bronchotitis verengt oder geschlossen wird, werden während der Bronchoskopie Maßnahmen ergriffen, um die normale Durchgängigkeit des Bronchus wiederherzustellen: Sie entfernen Fallose, Granulationen, Bronchiolitis, Infiltrate, Granulationen, reinigen Geschwüre, fistulöse Passagen mit einem Laserstrahl. Nach der Laserbestrahlung tritt häufig eine schnelle Wiederherstellung der normalen Struktur der Bronchialschleimhaut auf, ohne dass sich grobe Narben bilden.

Untersuchung der Atmungs- und Kreislauffunktionen. Die Funktion der äußeren Atmung ist hauptsächlich aufgrund der Komplikation der Primärtuberkulose mit einer spezifischen Läsion der Bronchien, Atelektase, Pleuritis und einer kleinen fokalen Verbreitung in der Lunge beeinträchtigt.

Neben Dyspnoe wird bei Patienten eine Atemwegsinsuffizienz des obstruktiven und restriktiven Typs festgestellt. Funktionelle und dystrophische Veränderungen des Herzens und der Blutgefäße können sich unter dem Einfluss einer langanhaltenden tuberkulösen Vergiftung entwickeln.

Bei primärer Tuberkulose vor dem Hintergrund hyperergischer Gewebesensitivität wird ihre Schädigung jedoch häufiger durch paraspezifische Veränderungen in Form von Thrombovasculitis, Thromboembolie, fokaler und diffuser Myokarditis verursacht. Patienten haben eine Tachykardie, die nicht der Körpertemperatur und gedämpften Herztönen entspricht. Veränderungen der Herzaktivität werden in einem EKG durch eine Abnahme der T- und S-Zähne oder das Auftreten negativer T-Zähne und eine Verschiebung des QRS-Intervalls charakterisiert.

Diagnose Für die Diagnose einer primären Tuberkulose ist es wichtig, die Infektionsquelle zu identifizieren und die Primärinfektion mit MBT aufgrund von Tuberkulinreaktionen auf den Mantoux-Test zu bestätigen. Für die primäre Zeit der Tuberkulose-Infektion sind eine ausgeprägte oder hyperergische Tuberkulinreaktion und das Vorhandensein paraspezifischer Reaktionen charakteristisch.

Das Fehlen einer bakteriellen Ausscheidung bei der Mehrzahl der Patienten mit primärer Tuberkulose macht die Diagnose schwierig. In dieser Hinsicht ist eine qualitativ hochwertige Röntgenuntersuchung von besonderer Bedeutung. Schäden an den Lymphknoten der Lungenwurzel und des Mediastinums, deren Vergrößerung und Verdichtung sind ein obligatorisches Symptom lokaler Formen primärer Tuberkulose.

Bei der Beobachtung des Röntgenbildes in der Dynamik ist die Verkalkung der Lymphknoten und der Fokus in der Lunge charakteristisch, was das zuverlässigste Zeichen einer primären Tuberkulose ist.

Es ist möglich, die Diagnose einer Primärtuberkulose mit der Endoskopie des Bronchialbaums zu klären und häufig festzustellen. Die visuell oder durch histologische Untersuchung von Biopsien nachgewiesene Bronchialtuberkulose weist auf eine Schädigung der Tuberkulose der lokalisierten peribronchialen Lymphknoten hin, dh auf das Vorhandensein einer lokalen Form der Atmungstuberkulose.

Behandlung Patienten mit primärer Tuberkulose jeglicher Form werden zu Hause, in einem Tuberkulosekrankenhaus oder einem Sanatorium behandelt. Patienten mit tuberkulöser Intoxikation werden unmittelbar nach Feststellung der Tuberkulinkurve mindestens 4-6 Monate lang Isoniazid und Ethambutol (oder ein anderes Arzneimittel) verschrieben.

Bei lokalen Formen der Tuberkulose wird eine komplexe Chemotherapie mit Anti-Tuberkulose-Medikamenten (Isoniazid, Streptomycin, Rifampicin) für 3 bis 6 Monate durchgeführt, und Isoniazid und Ethambutol werden für 1 bis 1,5 Jahre verordnet, wobei die Patienten 2-3 Mal pro Woche einnehmen.

Patienten mit großen, gekapselten, mit Fall modifizierten intrathorakalen Lymphknoten, nicht verschlossenen Kavernen, eingeschlossen mit Fallherden in der Lunge, werden einer chirurgischen Behandlung unterzogen.