Tela-stationäre Behandlung

Gehirnschläge, die am Vortag übertragen wurden; intrakranieller Tumor; kürzliche Kopfverletzung;

Operation, Biopsieverfahren in den letzten 10 Tagen;

aktive oder kürzliche innere Blutung;

Thrombozytopenie oder Koagulopathie;

unkontrollierte arterielle Hypertonie;

Folge einer kardiopulmonalen Reanimation. Thrombolytische Therapie:

Streptokinase - injiziert einen Bolus von intravenösem 250000 U pro 50 ml einer 5% igen Glucoselösung für 30 Minuten, dann eine konstante Infusion mit einer Geschwindigkeit von 100000 U / Stunde oder 1500000 U für 2 Stunden;

Urokinase - wird 10 Minuten lang einen Bolus von 100.000 E und dann 12-24 Stunden 4400 U / kg / Stunde verabreicht;

TAP - 15 mg Bolus für 5 Minuten, dann 0,75 mg / kg für 30 Minuten, dann 0,5 mg / kg für 60 Minuten. Gesamtdosis 100 mg

Nach dem Ende der thrombolytischen Therapie wird die Heparintherapie 7 Tage lang mit einer Rate von 1000 U pro Stunde durchgeführt.

In Abwesenheit von Thrombolytika sollte die Behandlung der Lungenembolie mit der intravenösen Verabreichung von Heparin in einer Dosis von 5000-10000 U (Bolus) begonnen werden, gefolgt von einer intravenösen Infusion mit einer Rate von 1000-1500 U pro Stunde für 7 Tage. Die Angemessenheit der Heparintherapie wird überwacht, indem die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTB-N = 28–38 Sek.) Bestimmt wird, die 1,5–2,5-fach höher sein sollte als die normalen Werte.

Bei der Behandlung mit Heparin kann eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie auftreten, begleitet von rezidivierenden Venenthromben. Daher ist es notwendig, den Blutplättchenpegel im Blut zu kontrollieren, und bei einer Abnahme von weniger als 150.000 / μl ist es erforderlich, Heparin abzubauen.

Unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen von Heparin in den letzten Jahren wurden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (LMWHs) erfolgreich bei der Behandlung von Lungenembolien verwendet. Sie werden 10 Tage lang 1-2-mal täglich subkutan verabreicht: Nadroparin - 0,1 ml pro 10 kg Körpergewicht, jeweils Dalteparin 100 IE / kg, Enoxaparin - jeweils 100 IE / kg.

1-2 Tage vor dem Absetzen der direkten Antikoagulanzien müssen indirekte Antikoagulanzien für mindestens 3 bis 6 Monate unter der Kontrolle der MHO im Bereich von 2,0 bis 3,0 verschrieben werden. MHO - international normalisiertes Verhältnis = (PV6. / PV Standard Plasma) min, wenn PV die Prothrombinzeit ist, ist MICH der internationale Empfindlichkeitsindex, der die Aktivität des Gewebefaktors aus tierischen Quellen mit dem Standardgewebefaktor beim Menschen in Beziehung setzt.

Die Verwendung von MHO wird von der WHO empfohlen, um eine genauere Kontrolle bei der Behandlung indirekter Antikoagulanzien und eine Vergleichbarkeit der Behandlungsergebnisse zu erreichen.

Bei schwerer kardiopulmonaler Insuffizienz werden Herz- und Atemwegsbehandlung parallel verordnet. Breitspektrum-Antibiotika werden zur Behandlung von Lungenentzündung und zur Vorbeugung septischer Komplikationen bei Patienten mit implantierten Filtergeräten in die untere Hohlvene benötigt. In allen Fällen ist eine elastische Kompression der unteren Extremitäten erforderlich, um den venösen Abfluss zu verbessern.

Nach Beendigung des Verlaufs der thrombolytischen Therapie wird die Behandlung mit Antikoagulanzien in üblicher Weise durchgeführt. Die Wirksamkeit der Arzneimitteltherapie wird durch dynamische Messung des Druckniveaus im Lungenkreislauf bewertet. Nach dem Ende der Behandlung wird erneut eine Thrombolyse, Angiopulmonographie oder Perfusion der Lunge durchgeführt.

Es besteht die Gefahr der Thrombusfragmentierung - Quellen der Embolisierung vor dem Hintergrund der therapeutischen Thrombolyse, aber die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von PE ist nicht so groß. In diesem Zusammenhang ist es unbedingt erforderlich, vor Beginn der thrombolytischen Therapie die perkutane Implantation von Cava-Filtern in Gegenwart ausgedehnter embolartiger Blutgerinnsel durchzuführen. Die optimale Methode zur Verhinderung einer rezidivierenden Lungenembolie ist die indirekte transvenöse Implantation eines Cava-Filters in der Endphase der primären angiographischen Untersuchung oder nach Abschluss einer thrombolytischen Therapie. Nach endovaskulärer Intervention müssen antithrombogene Mittel verordnet werden, um die Thrombusbildung auf dem Filter und im suprarenalen Teil der unteren Hohlvene zu vermeiden.

Indikationen für die Cava-Filter-Implantation sind:

Rezidivierende Lungenembolie (auch ohne nachgewiesene Quellen für Venenthrombose).

Das Vorhandensein von schwimmenden Blutgerinnseln im Ovocalo-Segment.

Häufige oder progressive tiefe Venenthrombose.

Kombinationen eines Implantationsverfahrens mit einer operativen oder Katheterembolektomie.

Schwere pulmonale Hypertonie oder Cor pulmonale.

Komplikationen der Antikoagulationstherapie (Heparin-induzierte Thrombozytopenie).

Geplante intensive Chemotherapie bei einem malignen Tumor (mit der erwarteten Panzytopenie oder Thrombozytopenie).

Lungenarterien-Thromboembolie

Lungenembolie (PE) - Der Verschluss der Lungenarterie oder ihrer Äste durch thrombotische Massen, was zu lebensbedrohlichen Erkrankungen der Lungen- und systemischen Hämodynamik führt. Klassische Anzeichen einer Lungenembolie sind Brustschmerzen, Ersticken, Zyanose des Gesichts und des Halses, Kollaps, Tachykardie. Um die Diagnose der Lungenembolie und die Differentialdiagnose mit anderen ähnlichen Symptomen zu bestätigen, werden EKG, Lungenröntgenstrahlen, EchoCG, Lungenszintigraphie und Angiopulmonographie durchgeführt. Die Behandlung der Lungenembolie umfasst eine thrombolytische Therapie und Infusionstherapie, Sauerstoffinhalation; mit der Ineffektivität - Thromboembolektomie aus der Lungenarterie.

Lungenarterien-Thromboembolie

Lungenembolie (PE) - eine plötzliche Blockierung der Äste oder des Rumpfes der Lungenarterie durch ein Blutgerinnsel (Embolus), das im rechten Ventrikel oder Atrium des Herzens die venöse Linie des großen Kreislaufs bildet und mit einem Blutstrom gebracht wird. Als Folge stoppt die Lungenembolie die Blutversorgung des Lungengewebes. Die Entwicklung einer Lungenembolie verläuft oft schnell und kann zum Tod des Patienten führen.

Lungenembolie tötet 0,1% der Weltbevölkerung. Etwa 90% der Patienten, die an Lungenembolie starben, hatten zu diesem Zeitpunkt keine korrekte Diagnose und die notwendige Behandlung wurde nicht durchgeführt. Unter den Todesursachen der Bevölkerung an Herz-Kreislauf-Erkrankungen liegt PEH nach IHD und Schlaganfall an dritter Stelle. Lungenembolie kann bei nicht-kardiologischer Pathologie zum Tod führen, die nach Operationen, Verletzungen, Geburt auftritt. Bei rechtzeitiger optimaler Behandlung der Lungenembolie ergibt sich eine hohe Sterblichkeitssenkung auf 2 - 8%.

Die Ursachen der Lungenembolie

Die häufigsten Ursachen der Lungenembolie sind:

  • tiefe Venenthrombose (DVT) des Beines (70–90% der Fälle), häufig begleitet von Thrombophlebitis. Thrombose kann gleichzeitig tiefe und oberflächliche Beinvenen auftreten
  • Thrombose der unteren Hohlvene und ihrer Nebenflüsse
  • kardiovaskuläre Erkrankungen, die für das Auftreten von Blutgerinnseln und Lungenembolien (Koronararterienerkrankung, aktiver Rheuma mit Mitralstenose und Vorhofflimmern, Hypertonie, infektiöse Endokarditis, Kardiomyopathie und nichtrheumatische Myokarditis) prädisponieren
  • septischer generalisierter Prozess
  • onkologische Erkrankungen (meistens Pankreas, Magen, Lungenkrebs)
  • Thrombophilie (erhöhte intravaskuläre Thrombose bei Verletzung des Regulationssystems der Blutstillung)
  • Antiphospholipid-Syndrom - Bildung von Antikörpern gegen Thrombozytenphospholipide, Endothelzellen und Nervengewebe (Autoimmunreaktionen); manifestiert sich durch eine erhöhte Tendenz zur Thrombose an verschiedenen Stellen.

Risikofaktoren für Venenthrombose und Lungenembolie sind:

  • anhaltende Immobilität (Bettruhe, häufiger und längerer Flugverkehr, Reisen, Extremitätenparese), chronische Herz-Kreislauf- und Atemstörungen, begleitet von einem langsameren Blutfluss und einer venösen Stauung.
  • Einnahme einer großen Anzahl von Diuretika (massiver Wasserverlust führt zu Dehydratisierung, erhöhtem Hämatokrit und Blutviskosität);
  • bösartige Neubildungen - einige Arten von Hämoblastose, Polyzythämie vera (hoher Gehalt an roten Blutkörperchen und Blutplättchen führt zu Hyperagregation und Bildung von Blutgerinnseln);
  • Langzeitgebrauch bestimmter Medikamente (orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie) erhöht die Blutgerinnung;
  • Krampfadern (bei Krampfadern der unteren Extremitäten werden Zustände für die Stagnation des venösen Blutes und die Bildung von Blutgerinnseln geschaffen);
  • Stoffwechselstörungen, Hämostase (Hyperlipidproteinämie, Adipositas, Diabetes, Thrombophilie);
  • chirurgische und intravaskuläre invasive Verfahren (z. B. ein zentraler Katheter in einer großen Vene);
  • arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz, Schlaganfälle, Herzinfarkte;
  • Rückenmarkverletzungen, Frakturen großer Knochen;
  • Chemotherapie;
  • Schwangerschaft, Geburt, Nachgeburt;
  • Rauchen, Alter usw.

TELA-Klassifizierung

Abhängig von der Lokalisation des thromboembolischen Prozesses werden folgende Optionen für die Lungenembolie unterschieden:

  • massiv (Thrombus ist im Hauptstamm oder in den Hauptästen der Lungenarterie lokalisiert)
  • Embolie der Segment- oder Lappenareale der Lungenarterie
  • Embolie kleiner Lungenarterien (meist beidseitig)

Je nach Volumen des unterbrochenen arteriellen Blutflusses während der Lungenembolie werden folgende Formen unterschieden:

  • klein (weniger als 25% der Lungengefäße sind betroffen) - bei Atemnot funktioniert der rechte Ventrikel normal
  • submassiv (submaximales Volumen der betroffenen Lungengefäße von 30 bis 50%), bei dem der Patient Atemnot hat, normaler Blutdruck, die rechtsventrikuläre Insuffizienz nicht sehr ausgeprägt ist
  • massiv (Volumen des behinderten pulmonalen Blutflusses mehr als 50%) - Bewusstseinsverlust, Hypotonie, Tachykardie, kardiogener Schock, pulmonaler Hypertonie, akutes rechtsventrikuläres Versagen
  • tödlich (Volumen des Blutflusses in der Lunge beträgt mehr als 75%).

Die Lungenembolie kann schwer, mäßig oder mild sein.

Der klinische Verlauf der Lungenembolie kann sein:
  • akut (Blitzschlag), wenn ein Thrombus des Hauptstamms oder beide Hauptäste der Pulmonalarterie sofort und vollständig blockiert werden. Entwickeln Sie akutes Atemstillstand, Atemstillstand, Kollaps, Kammerflimmern. Ein tödlicher Ausgang tritt in wenigen Minuten ein, der Lungeninfarkt hat keine Zeit, sich zu entwickeln.
  • akut, wobei die Obturation der Hauptzweige der Lungenarterie und eines Teils der Lappen oder des Segmentes rasch zunimmt. Sie beginnt plötzlich, geht rasch voran und es entwickeln sich Symptome von Atemwegs-, Herz- und Gehirninsuffizienz. Sie dauert maximal 3 bis 5 Tage und wird durch die Entwicklung eines Lungeninfarkts erschwert.
  • subakut (verlängert) mit Thrombose großer und mittlerer Lungenarterien und der Entwicklung mehrerer Lungeninfarkte. Es dauert mehrere Wochen und geht langsam voran, begleitet von einem Anstieg der Atemwege und des rechtsventrikulären Versagens. Wiederholte Thromboembolien können bei Verschlimmerung der Symptome auftreten, was häufig zum Tod führt.
  • chronisch (rezidivierend), begleitet von rezidivierenden Thrombosen der Lobar, Segmentästen der Lungenarterie. Sie manifestiert sich durch wiederholten Lungeninfarkt oder wiederholte Pleuritis (oft beidseitig) sowie durch allmählich zunehmende Hypertonie des Lungenkreislaufs und die Entwicklung einer rechtsventrikulären Insuffizienz. Entwickelt sich häufig in der postoperativen Phase vor dem Hintergrund bereits bestehender onkologischer Erkrankungen, kardiovaskulärer Erkrankungen.

Symptome einer Lungenembolie

Die Symptomatologie der Lungenembolie hängt von der Anzahl und Größe der thrombosierten Lungenarterien, der Rate der Thromboembolien, dem Grad des Stillstands der Blutversorgung des Lungengewebes und dem Anfangszustand des Patienten ab. Bei der Lungenembolie gibt es eine Vielzahl von klinischen Zuständen: vom fast asymptomatischen Verlauf bis zum plötzlichen Tod.

Klinische Manifestationen von PE sind unspezifisch, sie können bei anderen Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet werden. Ihr Hauptunterschied besteht in einem plötzlichen plötzlichen Auftreten, wenn keine anderen sichtbaren Ursachen für diesen Zustand vorliegen (kardiovaskuläre Insuffizienz, Herzinfarkt, Lungenentzündung usw.). Für TELA in der klassischen Version zeichnet sich eine Reihe von Syndromen aus:

1. kardiovaskulär:

  • akute Gefäßinsuffizienz. Es gibt einen Blutdruckabfall (Kollaps, Kreislaufschock), Tachykardie. Die Herzfrequenz kann mehr als 100 Schläge erreichen. in einer Minute
  • akute koronare Insuffizienz (bei 15-25% der Patienten). Manifestiert durch plötzliche starke Schmerzen hinter dem Brustbein einer anderen Art, die von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden dauern können, Vorhofflimmern, Extrasystole.
  • akutes Lungenherz. Aufgrund massiver oder submassiver Lungenembolie; manifestiert durch Tachykardie, Schwellung (Pulsation) der Halsvenen, positiver Venenpuls. Ödem im akuten Lungenherz entwickelt sich nicht.
  • akute zerebrovaskuläre Insuffizienz. Zerebrale oder fokale Störungen, zerebrale Hypoxie treten auf und in schwerer Form, zerebrales Ödem, zerebrale Blutungen. Es äußert sich in Schwindel, Tinnitus, einer tiefen Ohnmacht mit Krämpfen, Erbrechen, Bradykardie oder einem Koma. Psychomotorische Erregung, Hemiparese, Polyneuritis und meningeale Symptome können auftreten.
  • akutes respiratorisches Versagen äußert sich als Atemnot (von Luftgefühl bis zu sehr ausgeprägten Manifestationen). Die Anzahl der Atemzüge über 30-40 pro Minute, Zyanose wird bemerkt, die Haut ist aschgrau, blass.
  • Das mittelschwere bronchospastische Syndrom wird begleitet von trockenem Pfeifen.
  • Lungeninfarkt, Infarktpneumonie entwickelt sich 1 bis 3 Tage nach der Lungenembolie. Es gibt Beschwerden über Atemnot, Husten, Schmerzen in der Brust von der Seite der Läsion, verschlimmert durch das Atmen; Hämoptyse, Fieber. Fein sprudelnde feuchte Rasseln, pleurale Reibungsgeräusche sind zu hören. Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz haben signifikante Pleuraergüsse.

3. Fieber-Syndrom - subfebrile, fiebrige Körpertemperatur. Verbunden mit entzündlichen Prozessen in der Lunge und Pleura. Die Dauer des Fiebers liegt zwischen 2 und 12 Tagen.

4. Das Abdomensyndrom wird durch akute, schmerzhafte Schwellung der Leber (in Kombination mit Darmparese, Peritonealreizung und Schluckauf) verursacht. Manifestiert durch akute Schmerzen im rechten Hypochondrium, Aufstoßen, Erbrechen.

5. Das immunologische Syndrom (Pulmonitis, wiederkehrende Pleuritis, urtikariaähnlicher Hautausschlag, Eosinophilie, das Auftreten zirkulierender Immunkomplexe im Blut) entwickelt sich nach 2-3 Wochen Krankheit.

Komplikationen der Lungenembolie

Akute Lungenembolie kann Herzstillstand und plötzlichen Tod verursachen. Wenn kompensatorische Mechanismen ausgelöst werden, stirbt der Patient nicht sofort, aber unbehandelte sekundäre hämodynamische Störungen entwickeln sich sehr schnell. Die im Patienten vorhandenen kardiovaskulären Erkrankungen reduzieren die Kompensationsfähigkeiten des kardiovaskulären Systems erheblich und verschlechtern die Prognose.

Diagnose der Lungenembolie

Bei der Diagnose der Lungenembolie besteht die Hauptaufgabe darin, die Position von Blutgerinnseln in den Lungengefäßen zu bestimmen, den Grad der Schädigung und den Schweregrad hämodynamischer Störungen zu bestimmen, die Quelle von Thromboembolien zu bestimmen, um einen Rückfall zu verhindern.

Die Komplexität der Diagnose der Lungenembolie bestimmt, dass solche Patienten in speziell ausgestatteten Gefäßabteilungen gefunden werden müssen, die die größtmöglichen Möglichkeiten für eine spezielle Forschung und Behandlung bieten. Alle Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie haben die folgenden Tests:

  • sorgfältige Anamnese, Einschätzung der Risikofaktoren für DVT / PE und klinische Symptome
  • Allgemeine und biochemische Analysen von Blut, Urin, Blutgasanalyse, Koagulogramm und Plasma-D-Dimer (Verfahren zur Diagnose von venösen Blutgerinnseln)
  • EKG in der Dynamik (zum Ausschluss von Herzinfarkt, Perikarditis, Herzinsuffizienz)
  • Röntgen der Lunge (zum Ausschluss von Pneumothorax, primärer Pneumonie, Tumoren, Rippenfrakturen, Pleuritis)
  • Echokardiographie (zur Erkennung eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie, Überlastung des rechten Herzens, Blutgerinnsel in den Herzhöhlen)
  • Lungen-Szintigraphie (eine gestörte Blutperfusion durch das Lungengewebe deutet auf eine Abnahme oder Abwesenheit des Blutflusses aufgrund von Lungenembolie hin)
  • Angiopulmonographie (zur genauen Bestimmung des Ortes und der Größe eines Blutgerinnsels)
  • USDG-Venen der unteren Extremitäten, Kontrast-Venographie (zur Identifizierung der Quelle von Thromboembolien)

Behandlung der Lungenembolie

Patienten mit Lungenembolie werden auf die Intensivstation gebracht. Im Notfall wird der Patient vollständig wiederbelebt. Die weitere Behandlung der Lungenembolie ist auf die Normalisierung des Lungenkreislaufs und die Prävention chronischer pulmonaler Hypertonie gerichtet.

Um ein Wiederauftreten der Lungenembolie zu verhindern, ist es notwendig, strikte Bettruhe zu beachten. Um die Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, wird ständig Sauerstoff eingeatmet. Massive Infusionstherapie wird durchgeführt, um die Blutviskosität zu senken und den Blutdruck aufrechtzuerhalten.

In der Frühphase wurde eine thrombolytische Therapie angezeigt, um das Blutgerinnsel so schnell wie möglich aufzulösen und den Blutfluss in die Lungenarterie wiederherzustellen. In der Zukunft wird Heparin-Therapie durchgeführt, um ein Wiederauftreten der Lungenembolie zu verhindern. Bei Infarktpneumonie wird eine Antibiotikatherapie verordnet.

Bei massiver Lungenembolie und Ineffizienz der Thrombolyse führen Gefäßchirurgen eine chirurgische Thromboembolektomie (Entfernung eines Thrombus) durch. Die Thromboembolis-Katheterfragmentierung wird als Alternative zur Embolektomie verwendet. Wenn eine rezidivierende Lungenembolie praktiziert wird, wird ein spezieller Filter in den Ästen der Lungenarterie, der unteren Hohlvene, eingesetzt.

Prognose und Prävention von Lungenembolie

Mit der frühzeitigen Bereitstellung eines vollen Volumens an Patientenversorgung ist die Prognose für das Leben günstig. Bei ausgeprägten kardiovaskulären und respiratorischen Erkrankungen vor dem Hintergrund einer ausgedehnten Lungenembolie liegt die Mortalität bei über 30%. Die Hälfte der Rezidive einer Lungenembolie tritt bei Patienten auf, die keine Antikoagulanzien erhalten haben. Rechtzeitig durchgeführte Antikoagulanzientherapien reduzieren das Risiko einer Lungenembolie um die Hälfte.

Um Thromboembolien, eine frühzeitige Diagnose und Behandlung von Thrombophlebitis zu verhindern, ist es notwendig, indirekte Antikoagulanzien für Patienten in Risikogruppen zu bestellen.

Lungenembolie: stationäre und ambulante Behandlung

G.E. GENDLIN, MD, Professor, A.V. MELEKHOV, Ph.D., G.I. ELTERN, Acad. RAS, Professor, E.E. RYAZANTSEVA, Abteilung für Krankenhaus-Therapie №2 l / f der Russischen Nationalen Universität für medizinische Forschung. N.I. Pirogov, Moskau

Die Lungenarterien-Thromboembolie (PE) ist eine recht häufige Notfallsituation. Ein Verschluss der Lungenarterien verschiedener Größen kann zu einem allgemeinen schweren Zustand, Schock, plötzlichem Tod und bei einer Reihe von Patienten, die Thromboembolien überlebt haben, Langzeiteffekte unterschiedlicher Schweregrade ergeben: chronische postthromboembolische pulmonale Hypertonie, Veränderungen der Biomechanik der Atmung und Atemstillstand usw. In der absoluten Mehrheit der Fälle ist das Venensystem der unteren Extremitäten, des Beckens, der Nieren und extrem selten des rechten Herzens und der venösen Regionen die Ursache für Blutgerinnsel im arteriellen Lungenkanal (bis zu 90% der Fälle). I-System der oberen Extremitäten [1].


Aufgrund des Verständnisses dieser Beziehung in den Industrieländern und - immer häufiger - in Russland werden tiefe Venenthrombose (DVT) und PE unter dem Begriff Venenthromboembolie (VTE) oder venöse thromboembolische Komplikationen (VTE) zusammengefasst. Gleichzeitig ist zu beachten, dass die Prognose dieser beiden Zustände nicht die gleiche ist: PE endet häufiger als DVT mit dem Tod [2].

Informationen über die Prävalenz von PE sind nicht die gleichen und hängen von vielen Umständen ab: Die untersuchten Kontingente zur Ermittlung der Methoden usw. Die Prävalenz dieser Erkrankung bei hospitalisierten Patienten in den Vereinigten Staaten wurde in den 20 Jahren von 1979 bis 1999 auf 0 geschätzt. 4%, die jährliche Zahl von 600 Tausend Fällen [2]. Laut SWIVTER Swiss Register, das die Sterblichkeit aufgrund von VTE bei 1 247 Spitalpatienten schätzt, wurde gezeigt, dass Embolien bei älteren Patienten signifikant häufiger auftreten als bei Menschen mittleren Alters (60% vs. 42%, p = 11 Punkte)

Inländische und europäische Experten für die Beurteilung des Risikos einer Lungenembolie bei klinischen Symptomen empfehlen eine modifizierte Genfer Skala (Tabelle 1) [1, 8]. In unserer Studie zeigte eine retrospektive Berechnung dieses Indikators bei Patienten mit einem TELA, die während der Autopsie nachgewiesen wurden, eine Prävalenz von 3 und 4 Punkten. Bei einer Überdiagnose dieses Zustands waren die Fälle mit einem geschätzten Risiko von 3–4 Punkten deutlich geringer, obwohl auch in dieser Gruppe solche Schätzungen vorherrschten (Abb. 1).

Bei der Beurteilung der Häufigkeit von Erkrankungen, die als Prädiktoren für eine Lungenembolie betrachtet werden, stellte sich heraus, dass in allen Gruppen in etwa die gleiche Anzahl von Fällen eine signifikante Patientenimmobilität, ein akuter zerebrovaskulärer Unfall und Vorhofflimmern auftraten, deren Vorherrschaft in der Gruppe der Lungenembolien-Überdiagnose jedoch deutlich sichtbar ist (2).

Die Auswertung der klinischen Anzeichen einer Lungenembolie ergab auch das Vorhandensein von Anzeichen wie Tachykardie von mehr als 100 Schlägen / min, das Vorhandensein von Dyspnoe, einschließlich mehr als 20 pro Minute in allen untersuchten Fallgeschichten in ungefähr demselben Prozentsatz der Fälle (3). Ein wichtiges Ergebnis unserer Studie ist außerdem, dass Gliedmaßen in sehr wenigen Geschichten beschrieben werden, die Ärzte kein Homans-Symptom feststellen, Moses nicht testen konnten usw.

Aus dem vorgestellten Material ergibt sich somit, dass selbst so starke Prädiktoren und Anzeichen einer Lungenembolie, wie Tachykardien von mehr als 95 Schlägen / min, Vorgeschichte von DVT / Lungenembolie, Krebs usw. [8], in allen untersuchten Patientengruppen vorhanden sind. Darunter auch diejenigen, die bei der Autopsie keine Embolie hatten. Dies legt nahe, dass diese Kriterien und Risikofaktoren für VTE, da sie empfindlich sind, wenig spezifisch bleiben. Daher müssen der Arzt der Poliklinik und das Krankenhaus sie unbedingt kennen und sich von ihnen leiten lassen. Für die rechtzeitige Erkennung von Lungenembolie und Venenthrombose sollten diese Patienten sofort zu hochgenauen Bestätigungsuntersuchungsverfahren geschickt werden. Anscheinend sollte dies mit der Tatsache in Einklang gebracht werden, dass bei vielen Patienten der Klinik und Klinik, die auf eine Computertomographie der Lunge mit Kontrastmittel abzielen, die Pathologie nicht erkannt wird, aber mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie diese Methode in allen Fällen angewendet werden sollte.

Die Multi-Detektor-Spiral-Computertomographie (MSCT) mit kontrastierender Genauigkeit ist der Angiopulmonographie unterlegen und sie kann vor allem ambulant eingesetzt werden. Die Studie kann nur 15 bis 20 Minuten dauern, so dass bei positivem Ergebnis sofort mit der Behandlung begonnen werden kann. Es ist wichtig zu verstehen, dass trotz der hohen Sensitivität (96-98%) und Spezifität (83-100%) der MSCT ein negatives Ergebnis nicht den vollständigen Ausschluss einer Lungenembolie ermöglicht [9]. Bislang ist unklar, ob es in solchen seltenen Fällen sinnvoll ist, zusätzliche Forschung durchzuführen.

Wie bereits erwähnt, bilden bei 90% der Patienten mit Lungenembolie die Bildung thrombotischer Massen die Venen der Extremitäten. Bei der Untersuchung des Venensystems von Patienten mit nachgewiesener Embolie von kleinen Kreislaufgefäßen wurde eine TVT in 70% der Fälle gefunden [2], daher ist der Nachweis von deren Bedeutung für die Diagnose von VTE von großer Bedeutung. Bis heute wurde nachgewiesen, dass bei der Diagnose von DVT die Kompressionsvenensonographie beim Abbilden des Poplit-Femur-Segments eine Sensitivität von mehr als 90% und eine Spezifität von etwa 95% aufweist [2, 9].

Eine wichtige Methode bei der Diagnose von DVT ist die Bestimmung des D-Dimer-Spiegels im Patientenplasma. Diese Substanz ist ein Produkt des Abbaus von Fibrin, dessen Konzentration sich erhöht, wenn ein Blutgerinnsel auftritt. Da der Anstieg der Konzentration von D-Dimer mit einer erhöhten Produktion von Fibrin und einer Aktivierung der Fibrinolyse verbunden ist, kann sein Anstieg bei Krebs, Entzündungen, Infektionen, Nekrose, Aortendissektion usw. beobachtet werden. Seine Konzentration nimmt mit dem Alter ebenfalls zu, daher sollte die Methode bei Patienten nicht angewendet werden über 80 Jahre alt. Daher kann die Erhöhung dieses Indikators nicht zur Bestätigung der Lungenembolie verwendet werden. Gleichzeitig schließen die Normalwerte das Vorhandensein von VTE mit einem hohen Maß an Sicherheit aus. Es ist zu beachten, dass viel von der Methode und der Genauigkeit der Methode zur Bestimmung des D-Dimers abhängt. Die quantitative Bestimmung mit der ELISE-ELISA-Methode (Vidas Analyzer) erreicht eine Sensitivität von 95% und eine Spezifität von 40%. Daher ist es möglich, VTE nicht nur bei niedrigem, sondern auch bei mittlerem Entwicklungsrisiko auszuschließen [2]. Es sollte auch bedacht werden, dass das D-Dimer-Niveau normal sein kann, wenn die Studie zu Beginn der Thrombusbildung zu früh durchgeführt wurde.

Die Elektrokardiographie (EKG) ist wahrscheinlich die allgemeinste und zugänglichste Methode der Funktionsdiagnostik in einer medizinischen Einrichtung. EKG-Veränderungen treten hauptsächlich bei massiver Lungenembolie auf und sind allgemein bekannt: SIQIII-Syndrom in Kombination mit TIII-Welleninversion und manchmal STIII-Segmenterhöhung, T V1–3-Zahninversion, Blockade des rechten Astes des His-Bündels, oft in Kombination mit infarktähnlichen Veränderungen. akutes Vorhofflimmern. Diese Veränderungen sind jedoch bei der Differentialdiagnose der Lungenembolie unspezifisch und unzuverlässig. Es wird angenommen, dass sich das SIQIII-Syndrom von den Veränderungen des EKG beim unteren Myokardinfarkt dahingehend unterscheidet, dass es keine Änderungen der II-Standard-Ableitung gibt. Wir haben wiederholt gesehen, dass es unmöglich ist, sich auf dieses Zeichen zu verlassen. Trotzdem sollte das EKG bei allen Patienten mit möglicher Lungenembolie entfernt werden, um einen Herzinfarkt und andere Erkrankungen auszuschließen.

Die transthorakale Echokardiographie (EchoCG) liefert wesentlich mehr Informationen für die Diagnose, insbesondere bei der Bestimmung der Schwere der Lungenembolie. Mit EchoCG können Anzeichen einer Drucküberlastung des rechten Ventrikels (RV) des Herzens erkannt werden: seine Dilatation und Trikuspidalregurgitation, die die Erkennung einer pulmonalen Hypertonie ermöglicht. Die Bequemlichkeit der Ultraschalluntersuchung des Herzens liegt vor allem in der Fähigkeit, alle Veränderungen des Herzens und der Hämodynamik im Bett des Patienten in Echtzeit zu beurteilen, und in seinem schweren Zustand hilft er, die Lungenembolie schnell zu diagnostizieren.

Gleichzeitig sind fast alle echokardiographischen Symptome nicht spezifisch und können bei anderen Erkrankungen vorhanden sein, die mit Läsionen des Pankreas auftreten. Es gibt periodisch Berichte über spezifische, aber wenig empfindliche Anzeichen einer Lungenembolie, die während der EchoCG beobachtet werden können: McConnell-Symptom (Hyperkinesie oder Normokinese der apikalen Region der Bauchspeicheldrüse während der Hypokinese und Dilatation des Restes davon), Symptom 60/60 (Zeit zur Beschleunigung des Blutflusses in die Lungenöffnung) %

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PULMONARISCHE ARTERIE THROMBOEMBOLIA

Die Lungenarterien-Thromboembolie (Lungenembolie) ist eine der schwersten und katastrophalsten akuten Gefäßerkrankungen, begleitet von einer hohen Mortalität.
Lungenembolie - Blockierung der arteriellen Lunge durch einen im Venensystem des Lungenkreislaufs, im rechten Atrium oder im rechten Ventrikel des Herzens gebildeten Thrombus.

Epidemiologie. Inländische Statistiken zur Lungenembolie fehlen. In den Vereinigten Staaten werden jährlich 630.000 Patienten diagnostiziert, von denen 200.000 sterben; unter den Ursachen der Sterblichkeit liegt es an dritter Stelle.
Sogar eine massive pulmonalembolische Verletzung wird bei 40-70% der Patienten in vivo nicht diagnostiziert.

Ätiologie. Die Ursache der Lungenembolie ist die Trennung des Venenthrombus und die Blockierung eines Teils oder der gesamten Lungenarterie.
In den meisten Fällen liegt die Emboliequelle im Becken der unteren Hohlvene oder in den Venen der unteren Extremitäten und im Becken, seltener in den rechten Herzkammern und den Venen der oberen Extremitäten.
Manchmal kann eine Thromboembolie durch eine Thrombose des rechten Vorhofs verursacht werden, die sich vor dem Hintergrund des Vorhofflimmerns und der erweiterten Kardiomyopathie entwickelt.
Eine Embolisierung des Lungengefäßbettes ist auch bei einer Endokarditis der Trikuspidalklappe und einer endokardialen Stimulation möglich, die durch eine Thrombose des rechten Herzens kompliziert wird.

Pathogenese. Bedingungen, die zum Auftreten von Phlebothrombose beitragen, treten bei HF, Verletzungen (einschließlich Operationssälen), Krebs, septischen, neurologischen und anderen Erkrankungen auf, insbesondere in der Bettruhe.
Typischerweise tritt eine Lungenembolie auf, wenn schwebende (schwebende) Blutgerinnsel im Gefäßlumen frei liegen und im distalen Abschnitt einen einzigen Fixierungspunkt haben.
Blutfluss wie ein Thrombus kann leicht weggespült und in den Lungenkreislauf gebracht werden.
Eine okklusive thrombotische Läsion, bei der Thromben über einen beträchtlichen Abstand fest mit der Venenwand verschweißt sind, wird durch Embolie nicht kompliziert. Im Prinzip kann eine Thrombose jeglicher Lokalisation eine Thromboembolie verursachen, während die Quelle der massiven Lungenembolie, worunter die embolische Läsion des Lungenrumpfes und / oder der Hauptlungenarterie zu verstehen ist, in 35% der Fälle eine Thrombose des Ileokavalsegmentes ist, in 35% des popliteal-femoralen Segments.
Veränderungen im Lungenparenchym im betroffenen Bereich können sich als einfache transiente Ischämie mit rascher Wiederherstellung des Blutflusses manifestieren.
Bei einem massiveren oder längeren Verschluss kann sich ein hämorrhagischer Lungeninfarkt entwickeln, gefolgt von einer aseptischen Entzündungsreaktion (Infarkt-Pneumonie).

Die pleurale Reaktion auf die Lungenembolie kann in Form von fibrinöser Pleuritis, hämorrhagischer Pleuritis oder der Bildung eines transudativen Pleuraergusses vorliegen.
Pulmonalarterieller Verschluss blockiert den Blutfluss im kleinen Kreis teilweise oder vollständig und führt zu einem generalisierten Vasospasmus des kleinen Kreises und Bronchospasmus. Als Folge entwickeln sich akute PAH, Überlastung des rechten Herzens, Arrhythmien.
Eine starke Verschlechterung der Beatmung und Durchblutung der Lunge führt zu unzureichendem Sauerstoff-Blut von rechts nach links.
Ein starker Abfall von SV und Hypoxämie in Kombination mit vasospastischen Reaktionen führt zu Ischämie des Myokards, des Gehirns, der Nieren und anderer Organe. Die Todesursache bei massiver akuter Lungenembolie kann VF sein, die durch akute Überlastung des rechten Ventrikels und myokardiale Ischämie entsteht.

Klinische Manifestationen sind vielfältig, sie können durch verschiedene Symptomkombinationen der folgenden fünf Syndrome dargestellt werden: pulmonal-pleurale, kardiale, abdominale, zerebrale und renale.

Das pulmonal-pleurale Syndrom äußert sich in Bronchospasmen, Atemnot, Husten, Hämoptyse, Pleurareibungsgeräuschen, Symptomen des Pleuraergusses und Veränderungen im Röntgenbild des Thorax.

Das Herzsyndrom umfasst Brustschmerzen, Tachykardie, arterielle Hypotonie, erhöhte CVP, Schwellung der Halsvenen, Zyanose, Akzent II und Ton (systolisch und diastolisch) über der Lungenarterie, perikardiale Reibungsgeräusche, EKG-Veränderungen.
Orthopnoe ist nicht charakteristisch und die Patienten bleiben normalerweise in horizontaler Position.

Das abdominale Syndrom (Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens) wird durch Reizung der rechten Zwerchfellkuppel mit reaktiver Pleuritis und (oder) Dehnung der Leberkapsel verursacht, die sich bei akutem Rechtsherzversagen entwickelt.

Zerebrale (Bewusstseinsstörungen, Krämpfe, Paresen) und renale (Anurie) -Syndrome sind Manifestationen von Organischämie und Hypoxie.

Entsprechend dem Grad der Abnahme der Häufigkeit des Auftretens befinden sich die Hauptsymptome der Lungenembolie in der folgenden Reihenfolge:
1) Tachykardie;
2) Schmerzen in der Brust;
3) Atemnot;
4) Hämoptyse;
5) Fieber;
6) nasses Keuchen;
7) Cyanose;
8) Husten;
9) pleurares Reibungsgeräusch;
10) Zusammenbruch.

Diagnose Bei der Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie sollte der Arzt die folgenden Aufgaben lösen:
1) um das Vorhandensein einer Lungenembolie zu bestätigen, da die Behandlungsmethoden dieser Krankheit ziemlich aggressiv sind und nicht ohne strikte objektive Gründe verwendet werden sollten;
2) Beurteilung des Volumens der embolischen Läsion des Lungengefäßbettes und der Schwere der hämodynamischen Störungen in den kleinen und großen Kreisläufen;
3) Bestimmung der Lokalisation von Thromboembolus, insbesondere wenn es sich um einen möglichen chirurgischen Eingriff handelt;
4) Ermittlung der Quelle der Embolisation, was für die Wahl einer Methode zur Verhinderung eines erneuten Auftretens von Embolien äußerst wichtig ist.

Labordiagnostikverfahren ermöglichen die Erkennung von Siderophagen im Auswurf, in der blutmässigen Hyperkoagulation.

Bei einem EKG mit massiver Lungenembolie können Sie Anzeichen akuter Drogen erkennen: Me Ginn-White-Syndrom (S1 Q3 T3), eine Verschiebung der Übergangszone (tiefes S in V5-6 in Kombination mit negativem T in V5-6) aufgrund eines Druckanstiegs im kleinen Kreis Durchblutung über 50 mm Hg. Art. Schwierigkeiten bei der Interpretation von EKG-Veränderungen treten bei älteren Patienten mit organischen Läsionen der Koronararterien auf.
Das Fehlen von EKG-Manifestationen schließt das Vorhandensein einer Lungenembolie jedoch nicht aus.

Röntgenbilder der Brustorgane können eine Ausdehnung der Lungenwurzel verursachen.
Anzeichen von diffuser oder lokaler Oligemia und hoher Stellung der Kuppel des Zwerchfells auf der betroffenen Seite sowie Lungeninfarkt, Pleuraerguss, basale Atelektase, Ausdehnung des Herzschattens.

Durch die Röntgenuntersuchung der Brust wird eine andere Lungenpathologie als Embolie mit ähnlicher Symptomatik ausgeschlossen. Die Dilatation des rechten Herzens mit der Ausdehnung der venösen Strömungswege, die hohe Stellung des Zwerchfells auf der Okklusionsseite und die Verarmung des Lungengefäßmusters weisen auf die massive Natur der embolischen Läsion hin.
Bei einem Drittel der Patienten fehlen radiologische Anzeichen einer Embolie völlig.

Der klassische dreieckige Schatten eines Lungeninfarkts wird äußerst selten (weniger als 2%) erkannt, er hat häufiger einen starken Polymorphismus.
Ultraschall- und Radionuklid-Forschungsmethoden sind informativer.

Die Echokardiographie ermöglicht es, das Auftreten akuter Medikamente zu erkennen, um die Pathologie des Klappenapparats und das Myokard des linken Ventrikels auszuschließen.
Es kann verwendet werden, um den Schweregrad der Hypertonie im Lungenkreislauf zu bestimmen, den strukturellen und funktionellen Zustand des rechten Ventrikels zu beurteilen, Thromboembolien in den Hohlräumen der Herz- und Haupt-Lungenarterien zu erkennen, ein offenes ovales Fenster zu visualisieren, das die Schwere hämodynamischer Störungen beeinflussen kann und eine paradoxe Embolie verursachen kann.

Das negative Ergebnis der Echokardiographie schließt die Diagnose einer Lungenembolie jedoch keinesfalls aus. Durch Ultraschallangiographie der unteren Extremitätenvenen kann die Embolisierungsquelle erkannt werden.
Gleichzeitig ist es möglich, umfassende Informationen über Ort, Ausmaß und Art des thrombotischen Verschlusses sowie über das Vorhandensein oder Fehlen der Gefahr einer erneuten Embolie zu erhalten.
Schwierigkeiten ergeben sich bei der Visualisierung des Ileokavalsegments, die Darmgase stören können.

Perfusions-Lungen-Scans, die nach intravenöser Injektion von 997C-markierten Albumin-Makrokügelchen durchgeführt werden, gelten als das geeignetste Screening-Verfahren für Lungenembolie.

Wenn der Patient stabil ist, sollte diese Methode den Rest der instrumentellen Studien vorziehen.

Das Fehlen pulmonaler Durchblutungsstörungen bei Szintigrammen, die in mindestens zwei Projektionen (anterior und posterior) durchgeführt wurden, schließt die Diagnose einer Thromboembolie vollständig aus.
Das Vorhandensein von Perfusionsfehlern wird mehrdeutig behandelt.
Ein höchst wahrscheinliches Kriterium für einen Embolus ist das segmentale Fehlen des Blutflusses in der Lunge, das nicht mit Veränderungen im Thorax-Röntgenbild einhergeht.
Wenn bei Szintigrammen keine strikte Segmentierung und Vielzahl von Perfusionsdefekten vorliegt, ist die Diagnose einer Lungenembolie unwahrscheinlich (Verstöße können durch bakterielle Pneumonie, Atelektase, Tumor, Tuberkulose und andere Ursachen verursacht werden), es ist jedoch nicht ausgeschlossen, dass eine angiographische Überprüfung erforderlich ist.

Eine komplexe Röntgenkontraststudie, die das Ertönen des rechten Herzens, die Angiogulmonographie und die retrograde Iiliocaugraphie umfasst, ist nach wie vor der „Goldstandard“ und ermöglicht die eindeutige Lösung aller diagnostischen Probleme bei Verdacht auf Lungenembolie.

Die Angiographie ist in allen Fällen absolut indiziert, in denen eine massive embolische Läsion der Lungengefäße nicht ausgeschlossen ist (auch bei zweifelhaften Scandaten) und die Frage der Wahl der Behandlung entschieden wird. Um eine röntgendichte Studie durchzuführen, ist es, wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, im Endstadium der Diagnose nach sorgfältiger Analyse der Informationen, die mit nichtinvasiven Methoden erhalten wurden, besser. Wenn der Arzt durch eine sich verschlechternde klinische und hämodynamische Situation zeitlich begrenzt ist, sollte sofort auf die zuverlässigste angiographische Diagnose zurückgegriffen werden.

Leider ist die Implementierung der Notfall-Angiographie derzeit nur in spezialisierten Zentren für Gefäßchirurgie möglich.

Der Verlauf ist akut, mit einem plötzlichen Auftreten von Symptomen und immer, selbst wenn sie bei einem günstigen Ergebnis schnell verschwinden, drohen tödliche Thromboembolien.
Oft gibt es einen Rückfallkurs.
Die Prognose ist immer ernst.

Behandlung Hauptsache ist es, den Tod eines Patienten im akuten Stadium der Erkrankung und die Entwicklung einer chronischen Lungenherzkrankheit langfristig zu verhindern.
Die Aufgaben der Behandlung umfassen:
1) Normalisierung der Hämodynamik;
2) Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Lungenarterie;
3) Verhinderung eines erneuten Auftretens der Krankheit.

Die Behandlung der akuten Lungenembolie kann in drei Stufen unterteilt werden.
Stufe 1 Beim ersten Verdacht auf eine Lungenembolie ist es notwendig, sofort in 10-15.000 Einheiten Heparin einzudringen und erst dann eine eingehendere Untersuchung durchzuführen.Ausnahmen dieser Regel können nur Fälle sein, bei denen eine äußere oder innere Blutung vorliegt oder vermutet wird.
Je nach den vorgeschriebenen Indikationen Sedativa, Sauerstoff, Analgetika und eine eingehendere Untersuchung und Behandlung vornehmen.
Es ist empfehlenswert, Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (Dalteparin-Natrium, Nadroparin-Natrium, Enoxiparin-Natrium), die im Vergleich zu herkömmlichem unfraktioniertem Heparin leichter zu dosieren sind, weniger häufig hämorrhagische Komplikationen verursachen und die Blutplättchenfunktion beeinträchtigen.
Sie haben eine längere Wirkungsdauer und eine hohe Bioverfügbarkeit, wenn sie subkutan verabreicht werden. Daher werden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht zu therapeutischen Zwecken zweimal täglich unter der Haut des Abdomens verabreicht.
Ihre Verwendung erfordert keine häufige Laborüberwachung des Zustands des Blutstillungssystems. Dauer der Heparin-Therapie 5-10 Tage.
Vor der Senkung der Heparindosis werden indirekte Antikoagulanzien verschrieben, die der Patient nach Auswahl einer angemessenen Dosis mindestens 6 Monate einnehmen muss, um ein erneutes Auftreten von Phlebothrombose und Lungenembolie zu verhindern.

Stufe 2 Wenn die Diagnose bestätigt ist, werden Fibrinolytika verschrieben (in / in die Tropfenspritze von Streptokinase oder ihren Derivaten in 100.000 U / h), vasoaktive Medikamente (Verapamil - 2-4 ml einer 0,25% igen Lösung in / in den Tropf zur Verringerung des Drucks in der Lungenarterie) -azidotische Therapie (100-200 ml einer 3-5% igen Lösung von Natriumbicarbonat in / in Tropf), mit Entwicklung eines asthmatischen Syndroms - 10 ml einer 2,4% igen Lösung von Aminophyllin und 3-4 ml einer 3% igen Lösung von Prednisolon in / in. Setzen Sie die Einführung von Heparin 5-10 Tausend IU viermal täglich unter Kontrolle der Gerinnungszeit des Blutes fort.

Die Verwendung von Thrombolytika bei der peripheren Lokalisation von embolischer Okklusion ist in den meisten Fällen nicht durch das Nutzen-Risiko-Verhältnis gerechtfertigt.
Das Ausmaß des pulmonalen Arteriendrucks nähert sich nicht einem gefährlichen Niveau an, ein günstiges Ergebnis steht in der Regel nicht in Frage.
Gleichzeitig ist das Risiko für hämorrhagische und allergische Komplikationen extrem hoch und die Kosten für Thrombolytika sind sehr hoch.

Bei massiven Lungenembolien ist in den meisten klinischen Situationen eine thrombolytische Therapie angezeigt.
Es ist absolut notwendig für Patienten mit schweren Lungenperfusionsstörungen, die mit einer erheblichen Hypertonie im Lungenkreislauf (mehr als 50 mm Hg) einhergehen.
Eine thrombolytische Therapie ist auch in Fällen gerechtfertigt, in denen das Volumen der Läsion relativ gering ist, die pulmonale Hypertonie jedoch zum Ausdruck kommt. Diese Diskrepanz kann auf vorherige kardiopulmonale Pathologie und altersbedingte Merkmale zurückzuführen sein, was zu einer Einschränkung der Anpassungsfähigkeit des Organismus führt.

In der klinischen Praxis werden Streptokinasepräparate trotz des häufigen Auftretens starker allergischer Reaktionen am häufigsten verwendet.
Es wird in einer Stunde in einer Dosis von 100 000 IE verschrieben.
Die Dauer der therapeutischen Thrombolyse beträgt normalerweise 2-3 Tage. Unter dem Einfluss von Streptokinase beschleunigt sich der Wiederherstellungsprozess des Lungenblutflusses erheblich, wodurch die Zeit der gefährlichen hämodynamischen Überlastung des rechten Ventrikels reduziert wird.

Es gibt jedoch derzeit keine strengen Beweise für eine Verringerung der Mortalität bei Patienten mit massiver Lungenembolie während einer thrombolytischen Therapie, obwohl einige unserer Beobachtungen auf eine lebensrettende Wirkung von Aktivatoren der endogenen Fibrinolyse schließen lassen.

Urokinase weist keine antigenen Eigenschaften auf, wird jedoch wegen ihrer hohen Kosten selten verwendet. Kliniker hatten große Hoffnungen in die Verwendung von Gewebeplasminogenaktivator, der mit gentechnischen Methoden (Alteplase) gewonnen wurde.
Es wurde angenommen, dass diese Medikamente Thromboembolien auch bei Organisationsphänomenen lysieren können, ohne dass das Risiko hämorrhagischer Komplikationen besteht, die bei Streptokinase-Therapie häufig sind.
Leider wurden die Erwartungen nicht voll erfüllt.
Diese Medikamente tendieren dazu, das "therapeutische Fenster" ziemlich eng zu gestalten.
Die empfohlenen Dosen sind oft nicht wirksam genug, aber ihre Zunahme ist mit einer signifikanten Zunahme der Anzahl hämorrhagischer Komplikationen verbunden.

Stufe 3 Ohne Wirkung der Stadien I und II stellt sich die Frage der Embolektomie (spätestens 2 Stunden nach Beginn der Erkrankung) - bei akutem PE, Unterbindung der Hauptvene oder Einbau eines "Regenschirm" -Filters in der Vena cava inferior - mit seiner wiederkehrenden Form.

Die fortschreitende Verschlechterung von Patienten mit massiver Lungenembolie kann auch einen chirurgischen Notfall erfordern. Embolektomie ist bei Patienten mit pulmonaler Thromboembolie oder beiden ihrer Hauptäste mit einem extrem schweren Grad an Lungenperfusion mit ausgeprägten hämodynamischen Störungen indiziert.
Dazu gehören persistierende systemische Hypotonie, refraktäre Reaktionen auf die Einführung von Vasopressorov oder der systolische Druck im rechten Ventrikel über 60 mm Hg. Art.
bei hohen Zahlen des diastolischen Enddrucks. Unter solchen Bedingungen hat der Patient selbst mit einer thrombolytischen Therapie kaum Überlebenschancen.
Das Risiko einer Operation ist vor allem bei jungen Menschen gerechtfertigt.

Gegenwärtig werden drei verschiedene Lungenembolektomietechniken verwendet.
Eine Embolektomie unter Bedingungen eines vorübergehenden Verschlusses der Hohlvenen erfordert keine komplizierte technische Unterstützung und kann erforderlichenfalls von einem erfahrenen Allgemeinchirurgen erfolgreich durchgeführt werden.

Eine der gefährlichsten Stadien eines solchen Eingriffs ist die Induktionsnarkose, bei der Bradykardie, Hypotonie und Asystolie auftreten können. Die Verschärfung hämodynamischer Erkrankungen hängt mit der Tatsache zusammen, dass stark erweiterte Rechtsherzabschnitte extrem empfindlich auf signifikante Schwankungen des intrapleuralen Drucks reagieren, die während der künstlichen Lungenbeatmung auftreten.

Alle Manipulationen zum Entfernen der Emboli nach dem Festklemmen der Hohlvenen sollten nicht länger als 3 Minuten dauern, da dieses Intervall für Patienten kritisch ist, die unter Bedingungen schwerer anfänglicher Hypoxie operiert werden.
Diese Operation ist leider mit einer sehr hohen Mortalität (bis zu 90%) verbunden.

Es ist optimal, eine Embolektomie unter künstlichem Blutkreislauf mit intersternalem Zugang durchzuführen.
Die venöse Arterienhilfsperfusion sollte in der ersten Operationsphase (vor der Induktionsanästhesie!) Durch Kanülen der Femurgefäße begonnen werden.

Durch den extrakorporalen Kreislauf kann die Embolektomie bei Patienten mit schweren hämodynamischen Störungen erheblich geschützt werden.
Dennoch liegt die Mortalität nach solchen Eingriffen bei 50%.
Wenn Sie sich daran erinnern, dass jede Sekunde hoffnungsloser Patienten ein Leben retten kann, kann dieses Ergebnis nicht als unbefriedigend bezeichnet werden.
Entsprechend den relativen Angaben bei einseitiger Läsion ist es möglich, eine chirurgische Deobstruktion des Gefäßbetts vom lateralen thorakotomischen Zugang bei Klemmen der entsprechenden Lungenarterie durchzuführen. Nun ein paar Worte zur Verwendung von Warfarin bei der Behandlung von Lungenembolie.

Patienten, die sich 2-3 Tage vor der Operation operieren lassen, müssen mit der Behandlung mit Warfarin beginnen.
Im Falle einer akuten Thrombose sollte die Behandlung mit Warfarin durch die Ernennung von Heparin so lange ergänzt werden, bis die Wirkung der oralen Antikoagulanzientherapie sich voll manifestiert (nicht früher als 3 bis 5 Tage). Anfangsdosen von Warfarin betragen 2,5 bis 5 mg pro Tag. Eine tägliche Dosis Warfarin sollte einmal täglich und gleichzeitig eingenommen werden.
Das Medikament wird oral eingenommen.
Bei Bedarf kann die Tablette oder ein Teil davon mit Wasser gekaut und abgewaschen werden.
Weitere Dosierungsschemata werden individuell festgelegt, abhängig von der Definition der Prothrombinzeit oder des international normalisierten Verhältnisses (MHO).
Die Prothrombinzeit sollte im Vergleich zum Original um das 2- bis 4-fache erhöht werden, und die INR sollte je nach Erkrankung, Thromboserisiko, Blutungsrisiko und individuellen Charakteristika des Patienten 2,2 bis 4,4 betragen.

Die vorbeugende Behandlung von Venenthrombosen und Lungenembolien erfordert die Erreichung einer INR von 2-3.
Vor Beginn der Therapie wird ein INR-Indikator bestimmt (entsprechend der Prothrombinzeit unter Berücksichtigung des Sensitivitätsfaktors von Thromboplastin).
Führen Sie in Zukunft regelmäßig alle 4-8 Wochen eine Laborüberwachung durch.
Die Dauer der Behandlung hängt vom klinischen Zustand des Patienten ab. Die Behandlung kann sofort abgebrochen werden.

Prävention. Primärprävention der Lungenembolie - eine Reihe von Maßnahmen zur Verhinderung von Venenthrombosen im System der unteren Hohlvene. Nicht-spezifische (körperliche) Maßnahmen sind bei allen stationären Patienten anwendbar.
Sie bestehen aus einer elastischen Kompression der unteren Extremitäten, einer Verkürzung der Bettruhe und der frühesten Aktivierung der Patienten.
Für diejenigen, die gezwungen sind, lange im Bett zu bleiben, ist es ratsam, einfache Simulatoren zu verwenden, die das Gehen, therapeutische Gymnastik sowie die intermittierende Pneumokompression der unteren Extremitäten simulieren.
Ärzte aller Fachrichtungen sollten sich mit dieser Vorbeugung befassen.
Die prophylaktische Gabe von Enoxaparin-Natrium in einer Dosis von 40 mg einmal täglich pro Tag bei Patienten mit einem hohen Risiko einer postoperativen Venenthrombose ist zweimal wirksamer als unfraktioniertes Heparin.
Sie können auch Polyglyukin oder Reopoliglyukin 400 ml intravenös / infusionsmäßig 1 Mal pro Tag verwenden.
Plättchenhemmende Mittel und Antikoagulanzien haben eine geringere prophylaktische Wirkung (Dipyridamol, Ticlopedin 0,25 zweimal täglich, Fluorid einmal 0,075 g, Acetylsalicylsäure zweimal täglich 0,025 g) und Arzneimittel, die die Fibrinolyse (Nikotinsäure) stimulieren 0,05 - OD g dreimal täglich und seine Derivate).

Die sekundäre Prävention der Lungenembolie wird mit Phlebothrombose oder Lungenembolie durchgeführt.
Es ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung der Lungenembolie, da Patienten oft an einem Rückfall der Krankheit sterben.
Zu diesem Zweck werden direkte Antikoagulanzien in therapeutischen Dosen verschrieben.
Sie verhindern jedoch nur die Ausbreitung von Thrombosen und können die Trennung eines bereits gebildeten schwimmenden Thrombus nicht verhindern.

In solchen Fällen muss auf chirurgische Methoden zur Verhinderung der Lungenembolie zurückgegriffen werden.
Die beste Methode ist die indirekte transvenöse Implantation von Cava-Filtern unterschiedlicher Bauart direkt unter den Mündungen der Nierenvenen.
Abhängig von der klinischen Situation mit demselben Zweck ist es möglich, die Applikation der unteren Hohlvene mit einer mechanischen Naht, Thrombektomie, Ligation der Hauptvenen durchzuführen.
Solche Operationen, vorausgesetzt, eine angemessene Diagnostik ist in allgemeinen chirurgischen Krankenhäusern möglich.

Tela-stationäre Behandlung

Die Lungenembolie ist eine akute kardiovaskuläre Pathologie, die durch eine plötzliche Blockade der Lungenarterie mit einem Thrombusembolus verursacht wird. Am häufigsten bilden sich in den rechten Teilen des Herzens oder in den venösen Gefäßen des Lungenkreislaufs Blutgerinnsel, die die Äste der Lungenarterie verschließen, und verursachen eine starke Störung der Blutversorgung des Lungengewebes.

Die Lungenembolie hat eine hohe Sterblichkeitsrate, deren Ursachen in der unzeitigen Diagnose sowie in der unzureichenden Behandlung liegen. Die Mortalität der Bevölkerung an Herz-Kreislauf-Erkrankungen steht an erster Stelle, und der Anteil der Lungenembolie macht 30% dieses Indikators aus.

Der Tod durch eine Lungenembolie kann nicht nur bei Herzerkrankungen auftreten, sondern auch in der postoperativen Phase mit umfangreichen chirurgischen Eingriffen, bei Wehen und schweren traumatischen Verletzungen.

Das Risiko einer Lungenembolie steigt mit dem Alter, und diese Pathologie hängt vom Geschlecht ab (die Inzidenz bei Männern ist dreimal höher als bei Frauen).

Die Lungenembolie wird nach der Lokalisation eines Thrombus im Lungenarteriensystem klassifiziert: massiv (Thrombus befindet sich in der Projektion des Hauptrumpfes), segmental (thrombotische Massen im Lumen der segmentalen Lungenarterien) und Embolie kleiner Zweige der Lungenarterien.

Tella verursacht

Zu den Ursachen der Lungenembolie gehört Folgendes:

- akute Phlebothrombose der unteren Extremitäten, kompliziert durch Thrombophlebitis (90% der Fälle);

- Krankheiten C.S.C. begleitet von erhöhter Thrombusbildung im Lungenarteriensystem (ischämische Herzkrankheit, Herzfehler rheumatischer Herkunft, entzündliche und infektiöse Herzerkrankungen, Kardiomyopathie verschiedener Genese);

- Vorhofflimmern, aufgrund dessen die Bildung eines Blutklumpens im rechten Vorhof erfolgt;

- Blutkrankheiten mit Dysregulation der Blutstillung (Thrombophilie);

- Autoimmunes Antiphospholipid-Syndrom (verstärkte Synthese von Antikörpern gegen endotheliale Phospholipide und Blutplättchen, begleitet von einer erhöhten Tendenz zur Thrombose).

- sitzender Lebensstil;

- Begleiterkrankungen mit Herz-Kreislauf-Insuffizienz;

- eine Kombination aus kontinuierlicher Einnahme von Diuretika bei unzureichender Flüssigkeitsaufnahme;

- Einnahme von Hormonpräparaten;

- Krampfadernerkrankung der unteren Extremitäten, die mit einer Stagnation des venösen Blutes einhergeht und durch die Schaffung von Bedingungen für Thrombose gekennzeichnet ist;

- Erkrankungen, die mit gestörten Stoffwechselvorgängen im Körper (Diabetes, Hyperlipidämie) einhergehen;

- Herzchirurgie und invasive intravaskuläre Manipulationen.

Nicht alle Thrombosen sind durch Thromboembolien kompliziert, und nur schwimmende Thromben können sich von der Gefäßwand lösen und mit Blutfluss in das Lungenblutflusssystem gelangen. Die Ursache solcher schwimmenden Blutgerinnsel sind meist tiefe Venen der unteren Extremitäten.

Derzeit gibt es eine genetische Theorie des Auftretens der Phlebothrombose, die die Ursache der Lungenembolie ist. Die Entwicklung einer Thrombose in jungen Jahren und bestätigte PE-Episoden bei Angehörigen des Patienten sprechen für diese Theorie.

Tella Symptome

Der Grad der klinischen Manifestationen der Lungenembolie hängt von der Lage des Blutgerinnsels und dem Volumen des Lungenblutflusses ab, der infolge einer Blockade abgeschaltet wird.

Bei Schäden an nicht mehr als 25% der Lungenarterien entsteht eine kleine Lungenembolie, bei der die Funktion des rechten Ventrikels erhalten bleibt und Dyspnoe das einzige klinische Symptom ist.

Bei einer Obturation von 30–50% der Lungengefäße kommt es zu einer submassiven Lungenembolie, bei der die ersten Manifestationen des rechtsventrikulären Versagens auftreten.

Ein lebendiges Krankheitsbild entwickelt sich, wenn mehr als 50% der Lungenarterien in Form von Bewusstseinsstörungen, Blutdruckabfall oder kardiogenem Schock und anderen Symptomen einer akuten Rechtsherzinsuffizienz vom Blutstrom abgeschaltet werden.

In einer Situation, in der das Volumen der betroffenen Lungengefäße 75% übersteigt, tritt der Tod auf.

Je nach Zunahme der klinischen Symptome gibt es 4 Varianten des Verlaufs der Lungenembolie:

- fulminant (der Tod tritt innerhalb weniger Minuten aufgrund der Entwicklung eines akuten Atmungsversagens aufgrund einer Verstopfung des Hauptstammes der Lungenarterie auf. Klinische Symptome sind - akuter Beginn des gesamten Wohlbefindens, Kardialgie, psycho-emotionale Erregung, ausgeprägte Dyspnoe, Zyanose der oberen Körperhälfte und Kopf, Schwellung der Vene im Nacken);

- akut (gekennzeichnet durch rasch zunehmende Symptome von Atemwegs- und Herzinsuffizienz und entwickelt sich innerhalb weniger Stunden.) Während dieser Zeit klagt der Patient über schwere Atemnot bis hin zu Anfällen von Atemnot, Husten und Hämoptysen, starke Brustschmerzen mit Druckbelastung mit Bestrahlung der oberen Extremitäten sprechen für einen Herzinfarkt );

- subakut (die klinischen Manifestationen nehmen über mehrere Wochen zu, während sich viele kleine Bereiche des Lungeninfarkts bilden. Während dieser Zeit steigt die Temperatur auf subfebrile Zahlen an, unproduktiver Husten, Brustschmerzen, verschlimmert durch Bewegung und Atmung. All diese Symptome deuten darauf hin das Auftreten einer Lungenentzündung im Hintergrund eines Lungeninfarkts);

- chronisch (gekennzeichnet durch häufige Episoden rezidivierender Embolien und der Bildung mehrerer Herzinfarkte in Kombination mit Pleuritis). Bei dieser Variante der Lungenembolie tritt häufig eine asymptomatische Erkrankung auf, und die klinischen Manifestationen begleitender kardiovaskulärer Pathologien sind deutlich ausgeprägt.

Bei der Lungenembolie gibt es keine spezifischen klinischen Symptome, die nur für diese Pathologie charakteristisch sind. Der grundlegende Unterschied zwischen der Lungenembolie und anderen Krankheiten besteht im Auftreten eines hellen klinischen Bildes vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens. Es gibt jedoch Anzeichen einer Lungenembolie, die bei jedem Patienten vorhanden ist, aber der Grad ihrer Manifestation ist unterschiedlich: erhöhte Herzfrequenz, Brustschmerzen, Tachypnoe, Husten mit Auswurf von blutigem Auswurf, Fieber, feuchte Rasseln ohne klare Lokalisation, Kollaps, Blässe und Zyanose der Haut.

Die klassische Variante der Entwicklung von Anzeichen einer Lungenembolie besteht aus fünf Hauptsyndromen.

- starker Blutdruckabfall in Kombination mit einem Anstieg der Herzfrequenz als Manifestation einer akuten Gefäßinsuffizienz;

- starke Druckschmerzen hinter dem Brustbein, die auf den Unterkiefer und die obere Extremität ausstrahlen, in Kombination mit Anzeichen von Vorhofflimmern, was auf die Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz hindeutet;

- Tachykardie, positiver Venenpuls und Schwellung der Halsvenen sind Anzeichen für die Entwicklung eines akuten Lungenherzens;

Schwindel, Tinnitus, Bewusstseinsstörungen, konvulsives Syndrom, nicht essendes Erbrechen sowie positive meningeale Anzeichen deuten auf eine akute zerebrovaskuläre Insuffizienz hin.

- der Symptomkomplex des akuten respiratorischen Versagens äußert sich in Atemnot bis zum Ersticken und ausgeprägter Zyanose der Haut;

- Das Vorhandensein von trockenen Atemgeräuschen weist auf die Entwicklung eines bronchospastischen Syndroms hin.

- infiltrative Veränderungen in der Lunge infolge von Lungeninfarktherden äußern sich in Form erhöhter Körpertemperatur, Husten mit schwer zu trennendem Sputum, Brustschmerzen auf der betroffenen Seite und Flüssigkeitsansammlung in den Pleurahöhlen. Bei der Auskultation der Lunge wird durch das Vorhandensein lokaler feuchter Rales und pleuraler Reibungsgeräusche bestimmt.

Hyperthermisches Syndrom manifestiert sich in einem Anstieg der Körpertemperatur um 2 bis 12 Tage auf 38 ° C und wird durch entzündliche Veränderungen im Lungengewebe verursacht.

Das Abdomensymptom manifestierte sich bei akuten Schmerzen im rechten Hypochondrium, Erbrechen und Aufstoßen. Seine Entwicklung ist mit Darmparese und Dehnung der Leberkapsel verbunden.

Das immunologische Syndrom manifestiert sich im Auftreten von urtikariaähnlichem Hautausschlag auf der Haut und einem Anstieg der Eosinophilen im Blut.

Die Lungenembolie hat eine Reihe entfernter Komplikationen in Form von Lungeninfarkt, chronischer pulmonaler Hypertonie und Embolie im System des großen Blutkreislaufs.

TELA-Diagnose

Alle diagnostischen Maßnahmen der Lungenembolie zielen auf die Früherkennung der Thrombuslokalisation im Lungenarteriensystem, die Diagnose hämodynamischer Störungen und die obligatorische Identifizierung der Quelle der Thrombusbildung.

Die Liste der diagnostischen Verfahren bei Verdacht auf eine Lungenembolie ist groß genug, so dass es für die Diagnose empfohlen wird, den Patienten in einer spezialisierten Gefäßstation zu stationieren.

Erforderliche diagnostische Maßnahmen zur Früherkennung von Anzeichen einer Lungenembolie sind:

- gründliche objektive Untersuchung des Patienten mit obligatorischer Erfassung der Krankheitsgeschichte;

- detaillierte Blut- und Urinanalyse (zur Bestimmung entzündlicher Veränderungen);

- Bestimmung der Blutgaszusammensetzung;

- Holter-EKG-Überwachung;

- Koagulogramm (zur Bestimmung der Blutgerinnung);

- strahlungsdiagnostische Verfahren (Radiographie des Brustkorbs) ermöglichen die Feststellung des Auftretens von Komplikationen der Lungenembolie in Form einer Infarktpneumonie oder des Auftretens von Ergüssen in der Pleurahöhle

- Ultraschall des Herzens zur Bestimmung des Zustands der Herzkammern und des Vorhandenseins von Blutgerinnseln in ihrem Lumen;

- Angiopulmonographie (ermöglicht es Ihnen, nicht nur die Lokalisation, sondern auch die Größe des Thrombus genau zu bestimmen. Anstelle der angeblichen Lokalisation eines Thrombus wird durch den Füllungsdefekt der zylindrischen Form bestimmt, und bei vollständiger Behinderung des Lumens des Gefäßes wird das Symptom der "Lungenarterienamputation" festgestellt). Es sollte beachtet werden, dass diese Manipulation eine Reihe von Nebenwirkungen hat: Allergie gegen die Einführung von Kontrastmitteln, myokardiale Perforation, verschiedene Formen von Arrhythmien, Druckanstieg im Lungenarteriensystem und sogar Tod aufgrund der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz;

- Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten (zusätzlich zur Lokalisierung der thrombotischen Okklusion kann das Ausmaß und die Beweglichkeit eines Thrombus bestimmt werden);

- Kontrast-Venographie (ermöglicht die Bestimmung der Quelle von Thromboembolien);

- Computertomographie mit Kontrast (Thrombus ist definiert als Füllungsdefekt im Lumen der Lungenarterie)

- Perfusionsszintigraphie (geschätzter Sättigungsgrad des Lungengewebes mit Radionuklidpartikeln, die vor der Studie intravenös injiziert werden. Lungeninfarktbereiche sind durch das vollständige Fehlen von Radionuklidpartikeln gekennzeichnet);

- Bestimmung des Gehalts an kardiospezifischen Markern (Troponinen) im Blut. Erhöhte Troponinindizes deuten auf eine Schädigung des rechten Ventrikels des Herzens hin.

Bei Verdacht auf pulmonale EKG-Impulse hilft das EKG erheblich bei der Diagnosestellung. Änderungen im elektrokardiographischen Muster treten in den ersten Stunden der Lungenembolie auf und werden durch folgende Parameter charakterisiert:

• Unidirektionale Verschiebung des RS-T-Segments in III und rechten Brustkanälen;

• Gleichzeitige Inversion der T-Welle in den Ableitungen III, aVF und rechter Brustkorb;

• Die Kombination des Auftretens der Q-Welle in der III-Ableitung mit einer deutlichen Verschiebung des RS-T nach oben in den Ableitungen III, V1, V2;

• Stufenweise Erhöhung des Blockadegrades des rechten Zweigs des Bündels von Seinem;

• Anzeichen einer akuten Überlastung des rechten Vorhofs (Anstieg der P-Welle in II, III, aVF führt dazu.

Die Lungenembolie ist durch eine schnelle umgekehrte Entwicklung der EKG-Veränderungen innerhalb von 48 bis 72 Stunden gekennzeichnet.

Der „Goldstandard“ der Diagnostik, mit dem sich zuverlässig eine Lungenembolie diagnostizieren lässt, ist eine Kombination von röntgendichten Untersuchungsmethoden: Angiopulmonographie und Retrograd oder Angiographie.

In der Notfallkardiologie wurde ein Algorithmus für diagnostische Maßnahmen entwickelt, der auf die rechtzeitige Diagnose und Bestimmung der individuellen Behandlungstaktik des Patienten abzielt. Gemäß diesem Algorithmus ist der gesamte Diagnoseprozess in 3 Hauptstufen unterteilt:

♦ Stufe 1 wird in der Patientenüberwachungsphase vor dem Krankenhaus durchgeführt und umfasst die sorgfältige Erhebung von Daten aus der Anamnese mit der Identifizierung von Komorbiditäten sowie eine objektive Studie des Patienten, in der Sie auf das Aussehen des Patienten achten, die Lungen und das Herz auskultieren müssen. Bereits zu diesem Zeitpunkt können die wichtigen Anzeichen einer Lungenembolie (Zyanose der Haut, erhöhter Tonus II beim Abhören der Lungenarterie) bestimmt werden.

♦ Die zweite Stufe der Lungenembolie besteht in der Durchführung nichtinvasiver Forschungsmethoden, die unter den Bedingungen eines Krankenhauses verfügbar sind. Die Elektrokardiographie wird durchgeführt, um einen Myokardinfarkt auszuschließen, der ein ähnliches Krankheitsbild mit Lungenembolie hat. Bei allen Patienten mit Verdacht auf eine Lungenembolie wird gezeigt, dass sie eine Radiographie der Organe der Brusthöhle verwenden, um eine Differenzialdiagnose bei anderen Lungenerkrankungen mit akutem Atemstillstand (exsudative Pleuritis, polysegmentale Atelektase, Pneumothorax) durchzuführen. In einer Situation, in der während der Untersuchung akute Störungen in Form von Atemstillstand und hämodynamischen Störungen festgestellt wurden, wird der Patient zur weiteren Untersuchung und Behandlung auf die Intensivstation verlegt.

♦ Stufe 3 beinhaltet die Anwendung komplexerer Forschungsmethoden (Szintigraphie, Angiopulmonographie, Doppler-Vene der unteren Extremitäten, Spiral-Computertomographie), um die Lokalisation des Blutgerinnsels und dessen mögliche Ausscheidung zu klären.

Behandlung der Lungenembolie

In der akuten Phase der Lungenembolie ist das grundlegende Problem bei der Behandlung des Patienten die Erhaltung des Lebens des Patienten, und langfristig ist die Behandlung darauf gerichtet, möglichen Komplikationen vorzubeugen und wiederkehrende Fälle von Lungenembolie zu verhindern.

Die Hauptrichtungen bei der Behandlung der Lungenembolie sind die Korrektur hämodynamischer Störungen, die Entfernung thrombotischer Massen und die Wiederherstellung des Lungenblutflusses, die Verhinderung eines erneuten Auftretens von Thromboembolien.

In einer Situation, in der die Lungenembolie segmentaler Äste mit geringfügigen hämodynamischen Störungen diagnostiziert wird, reicht es aus, eine Antikoagulanzientherapie durchzuführen. Präparate der Antikoagulansgruppe haben die Fähigkeit, das Fortschreiten bestehender Thrombosen zu stoppen, und kleine Thromboemboli im Lumen der Segmentarterien werden selbstlysiert.

Im Krankenhaus wird empfohlen, Heparine mit niedrigem Molekulargewicht zu verwenden, die keine hämorrhagischen Komplikationen aufweisen, eine hohe Bioverfügbarkeit aufweisen, die Funktion der Blutplättchen nicht beeinträchtigen und bei ihrer Verwendung leicht dosierbar sind. Die tägliche Dosis von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht wird in zwei Dosen aufgeteilt, zum Beispiel wird Fraxiparin subkutan für eine Monodosis bis zu zweimal pro Tag verwendet. Die Dauer der Heparin-Therapie beträgt 10 Tage. Danach sollte die gerinnungshemmende Therapie mit indirekten Antikoagulanzien in Tablettenform für 6 Monate fortgesetzt werden (Warfarin 5 mg 1 Mal pro Tag).

Alle Patienten, die eine Antikoagulanzientherapie einnehmen, sollten auf Laborergebnisse überprüft werden:

- Analyse von okkultem Blut im Stuhl;

- Indikatoren für die Blutgerinnung (APTT täglich im Verlauf der Heparin-Therapie). Der positive Effekt einer Antikoagulanzientherapie ist eine Erhöhung der APTT im Vergleich zum Ausgangswert um das Zweifache;

- detailliertes Blutbild mit Bestimmung der Thrombozytenzahl (Indikation für den Abbruch der Heparintherapie ist eine Verringerung der Thrombozytenzahl um mehr als 50% gegenüber dem ursprünglichen Wert).

Die absoluten Kontraindikationen für die Verwendung von indirekten und direkten Antikoagulanzien für die Lungenembolie sind schwere Verletzungen des Gehirnblutkreislaufs, Krebs, jegliche Form von Lungentuberkulose, chronisches Leber- und Nierenversagen im Dekompensationsstadium.

Eine andere wirksame Richtung bei der Behandlung der Lungenembolie ist die thrombolytische Therapie, deren Anwendung jedoch überzeugende Hinweise sein muss:

- massive Lungenembolie, bei der aus dem Blutkreislauf mehr als 50% des Blutvolumens abgestellt wird;

- schwere Verstöße gegen die Lungenperfusion, die von schwerer pulmonaler Hypertonie begleitet werden (Druck in der Lungenarterie beträgt mehr als 50 mm Hg);

- reduzierte Kontraktilität des rechten Ventrikels;

- Hypoxämie in schwerer Form.

Die Medikamente der Wahl für die thrombolytische Therapie sind: Streptokinase, Urokinase und Alteplaza nach den entwickelten Schemata. Das Schema der Verwendung von Streptokinase: Während der ersten 30 Minuten wird eine Ladedosis injiziert, die 250000 IE beträgt, und dann wird die Dosis innerhalb von 24 Stunden auf 100.000 IE pro Stunde reduziert. Urokinase wird 24 Stunden lang in einer Dosis von 4400 IE / kg Körpergewicht verordnet. Alteplaza wird 2 Stunden lang in einer Dosis von 100 mg angewendet.

Die thrombolytische Therapie ist wirksam bei der Lysierung eines Blutgerinnsels und beim Wiederherstellen des Blutflusses, aber die Verwendung von Thrombolytika ist wegen des Blutungsrisikos gefährlich. Absolute Kontraindikationen für die Verwendung von Thrombolytika sind: frühe postoperative und postpartale Periode, persistierender arterieller Hypertonie.

Um die Wirksamkeit der thrombolytischen Therapie zu bewerten, wird dem Patienten empfohlen, die Szintigraphie und Angiographie zu wiederholen, die in dieser Situation diagnostische Diagnosemethoden darstellen.

Es gibt ein Verfahren zur selektiven Thrombolyse, bei dem die Thrombolyse mit einem Katheter in die verschlossene Pulmonalvene eingeführt wird, diese Manipulation wird jedoch häufig von hämorrhagischen Komplikationen an der Stelle der Kathetereinführung begleitet.

Nach dem Ende der Thrombolyse wird die Antikoagulanzientherapie immer mit niedermolekularen Heparinen durchgeführt.

In Ermangelung der Wirkung der Verwendung medizinischer Behandlungsmethoden zeigt sich die Verwendung einer chirurgischen Behandlung, deren Hauptzweck darin besteht, die Emboli zu entfernen und den Blutfluß im Hauptstamm der Lungenarterie wiederherzustellen.

Die optimalste Methode der Embolektomie besteht in der Durchführung eines interaktionalen Zugangs unter den Bedingungen des venösenzirkulären Hilfskreislaufs. Die Emboliektomie wird durch Thrombusfragmentierung mit einem intravaskulären Katheter im Lumen der Lungenarterie durchgeführt.

TELA-Notaufnahme

Lungenembolie ist eine akute Erkrankung, daher benötigt der Patient Notfallmaßnahmen, um die medizinische Grundversorgung sicherzustellen:

Bereitstellung vollständiger Ruhezeiten für den Patienten und sofortige Umsetzung aller Maßnahmen zur Wiederbelebung, einschließlich Sauerstofftherapie und mechanischer Beatmung (falls angegeben).

Antikoagulanzientherapie im präklinischen Stadium (intravenöse Verabreichung von unfraktioniertem Heparin in einer Dosis von 10.000 IE zusammen mit 20 ml Reopolyglucin).

Intravenöse Verabreichung von No-shpy in einer Dosis von 1 ml 2% iger Lösung, Platifilina 1 ml 0,02% iger Lösung und Euphyllinum 10 ml 2,4% iger Lösung. Vor der Anwendung von Euphyllinum muss eine Reihe von Punkten geklärt werden: Ob der Patient an Epilepsie leidet, keine Anzeichen eines Herzinfarkts, keine ausgeprägte arterielle Hypotonie, keine paroxysmale Tachykardie in der Anamnese.

Bei retrosternalen Druckschmerzen ist eine neuroleptische Algesie angezeigt (intravenöse Verabreichung von 1 ml Fentanyl einer 0,005% igen Lösung und 2 ml Droperidol einer 0,25% igen Lösung).

Bei zunehmenden Anzeichen einer Herzinsuffizienz wird die intravenöse Verabreichung von Strofantin 0,5 - 0,7 ml einer 0,05% igen Lösung oder 1 ml Korglikon einer 0,06% igen Lösung in Kombination mit 20 ml isotonischer Natriumchloridlösung empfohlen. Intravenöse Verabreichung von Novocain 10 ml einer 0,25% igen Lösung und Cordiamin 2 ml.

Bei Anzeichen anhaltenden Kollapses sollte eine intravenöse Infusion von 400 ml Reopoliglukin unter Zusatz von Prednisolon mit 2 ml einer 3% igen Lösung verabreicht werden. Kontraindikationen für die Anwendung von Reopoliglyukin sind: Organische Läsionen des Harnsystems, begleitet von Anurie, ausgeprägte Störungen des Hämostasensystems, Herzversagen im Stadium der Dekompensation.

Das Schwere Schmerzsyndrom ist eine Indikation für die Verwendung des Narkotika-Analgetikums Morphine 1 ml 1% ige Lösung in 20 ml isotonischer intravenöser Lösung. Vor der Verwendung von Morphin ist es unerlässlich, das Vorhandensein eines konvulsiven Syndroms bei einem Patienten in der Geschichte zu klären.

Nach der Stabilisierung des Zustands des Patienten ist es dringend erforderlich, die Herzchirurgie zu übermitteln, um weitere Behandlungstaktiken festzulegen.

Prävention der Lungenembolie

Es gibt eine primäre und sekundäre Prävention der Lungenembolie. Primärpräventive Maßnahmen der Lungenembolie zielen darauf ab, das Auftreten von Phlebothrombose im System der tiefen Venen der unteren Extremitäten zu verhindern: elastische Kompression der unteren Extremitäten, Verringerung der Dauer der Bettruhe und frühzeitige Aktivierung von Patienten in der postoperativen Phase, Durchführung von therapeutischen Übungen mit Bettpatienten. Alle diese Aktivitäten müssen zwingend vom Patienten ausgeführt werden, der sich lange in einer stationären Behandlung befindet.

Als Kompressionstherapie werden häufig spezielle „Anti-Embolie-Strümpfe“ aus medizinischer Strickware verwendet, deren ständiges Tragen das Risiko einer Phlebothrombose der unteren Extremitäten erheblich verringert. Absolute Kontraindikation für die Verwendung von Kompressionsstrümpfen ist eine arteriosklerotische Gefäßerkrankung der unteren Extremitäten mit ausgeprägtem Ischämiegrad und in der postoperativen Phase nach Autodermoplastikoperationen.

Die Verwendung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht bei Patienten mit Phlebothromboserisiko wurde als Arzneimittelprävention empfohlen.

Sekundäre Präventivmaßnahmen Lungenembolie wird angewendet, wenn der Patient Anzeichen einer Phlebothrombose hat. In dieser Situation wird gezeigt, wie direkte Antikoagulanzien in einer therapeutischen Dosis verwendet werden, und wenn sich im Blut des Venengefäßes ein schwimmendes Blutgerinnsel befindet, sollten chirurgische Korrekturverfahren verwendet werden: Aufbringen der Vena cava inferior, Einbau von Cava-Filtern und Thrombektomie.

Ein wichtiger Wert bei der Prävention der Lungenembolie ist die Modifizierung des Lebensstils: die Beseitigung möglicher Risikofaktoren, die die Thromboseprozesse auslösen, sowie die Aufrechterhaltung assoziierter chronischer Erkrankungen auf der Kompensationsstufe.

Um die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Lungenembolie zu bestimmen, wird den Patienten empfohlen, den Test auf der Genfer Skala durchzuführen. Dabei werden einfache Fragen beantwortet und die Ergebnisse zusammengefasst:

- Herzfrequenz über 95 Schläge pro Minute - 5 Punkte;

- Herzfrequenz 75-94 Schläge pro Minute - 3 Punkte;

- offensichtliche klinische Manifestationen der Phlebothrombose der tiefen Venen der unteren Extremitäten (Schwellung der Weichteile, schmerzhafte Palpation der Vene) - 5 Punkte;

- die Annahme einer Thrombose der Venen der unteren Extremität (Schmerzen eines ziehenden Charakters in einer Extremität) - 3 Punkte;

- das Vorhandensein zuverlässiger Anzeichen einer Thrombose in der Anamnese - 3 Punkte;

- invasive chirurgische Eingriffe für den letzten Monat durchführen - 2 Punkte;

- Entlassung von blutigem Auswurf - 2 Punkte;

- das Vorhandensein onkologischer Erkrankungen - 2 Punkte;

- Alter nach 65 Jahren - 1 Punkt.

Wenn die Summe der Punkte 3 nicht überschreitet, ist die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie gering, wenn die Summe der Punkte 4-10 beträgt, sollte von einer moderaten Wahrscheinlichkeit gesprochen werden, und Patienten mit einer Punktzahl von mehr als 10 Punkten fallen in die Risikogruppe dieser Pathologie und benötigen eine vorbeugende medizinische Behandlung.